Final Del Cáncer Terminal

2012-01-26T09:42:00.002-02:00

La propiedades curativas del brócoli y el tomate

El brocoli y el sulforano

Estudios recientemente publicados en Inglaterra por el Instituto de Investigación en Alimentos en Reino Unido demuestran que relativamente bajas cantidades de vegetales crucíferos en la dieta (brócoli, coliflor, repollo), unas pocas raciones por semana, puede reducir el riesgo de cáncer de próstata y el riesgo de que el cáncer localizado se vuelva más agresivo. Esta actividad anticancerígena también actúa contra el cáncer de mama, pulmón y colon.

Según este estudio el brócoli actúa activando genes que previenen el desarrollo de los tumores y desactiva otros genes que promueven la expansión del tumor.

Las crucíferas como el brócoli y la coliflor contienen indol-3-carbinol y sulforafano sustancias que tienen efectos antioxidantes y anticancerígenos.

El brocoli también se recomienda en los casos de fibromialgia y lesiones por virus del papiloma humano.

Por otro lado, un equipo de científicos de la Universidad de Warwick, en Inglaterra, han concluido que ingerir brócoli puede revertir los daños cardiovasculares que ocasiona la diabetes en los pacientes.

Los científicos de Warwick observaron que un componente de este vegetal, llamado sulforano activa una proteína en el cuerpo llamada 'nrf2', que protege las células y los tejidos gracias a las enzimas antioxidantes. De esta forma, las enzimas protegen los vasos sanguíneos y reducen en gran medida las moléculas causantes de los daños cardiovasculares, lo que disminuye el riesgo de dolencias. De hecho, ya se había relacionado al brócoli y sus propiedades con la disminución del riesgo de sufrir infartos o derrames cerebrales, aunque no de una forma tan precisa como a la que han llegado en Warwick y que han plasmado en la revista 'Diabetes'.

Una investigación realizada en el Instituto del Cáncer Roswell Park demostró que el brócoli y otros vegetales crucíferos como col, coliflor, col de Bruselas o repollo podrían ayudar a los fumadores a prevenir el cáncer de pulmón aunque sus efectos beneficiosos son superiores en los exfumadores. Los investigadores dividieron sus descubrimientos según cuatro subtipos de cáncer de pulmón y descubrieron que la mayor reducción del riesgo se daba entre pacientes con carcinoma de células pequeñas o escamoso. Estos dos subtipos están más asociados con el tabaquismo más intenso.

El tomate y el licopeno

Por su parte, los tomates son ricos en sustancias con propiedades anticancerígenas, que conducen a la formación de carotenoides como el licopeno, compuestos que protegen a las células de los efectos de la oxidación. El licopeno es un poderoso antioxidante que previene la aparición de diversos tipos de cáncer, especialmente de próstata, pulmón y estómago.

Estudios realizados en la Universidad de Illinois muestran que cuando se ingieren en un mismo plato brócoli y tomate, se consigue un efecto aditivo, que es debido a que los componentes anticancerígenos de cada una de estas hortalizas actúan en diferentes rutas combatiendo el cáncer.

La siguiente bebida es rica en antioxidantes y sustancias que protegen al organismo humano de los efectos cancerígenos de los contaminantes presentes en los alimentos, el ambiente y nuestro propio organismo. Tómela todos los días en ayunas. El efecto protector contra el cáncer lo puede fortalecer aún más consumiendo brocoli durante el almuerzo o la cena dos o tres veces por semana.

Ingredientes

1. Un vaso o 250 cc de jugo de tomate
2. Una tasa de brotes de brocoli crudas o cocidas al vapor por 3 minutos.
3. Una manzana mediana con cáscara.

Agregar si lo desea el jugo de medio limón ácido y medio chile dulce o morrón. La manzana se puede sustituir por una tasa de trozos de zanahoria y/o apio. Preferentemente use vegetales de cultivo orgánico en esta receta. Esta receta es para dos personas.

Preparación:

Mezcle todos los ingredientes y licue por tres minutos o hasta que la mezcla este homogénea. Si lo desea de una consistencia más líquida agregue más jugo de tomate. Tome en ayunas todos los días.

GeoSalud, Diciembre 2008

2012-01-07T09:09:00.002-02:00

Patricia Chiesa Borrat

BUENAS NOTICIAS: 0212-862-68-07 este es el numero telefónico del laboratorio del Hospital Vargas (Caracas-Venezuela) donde el Dr. Jacinto Convit esta desarrollando la vacuna contra el cancer: de colon, estomago y seno.. por favor haganlo llegar a sus contactos, el TRATAMIENTO es GRATUITO.... saludos (estas son las buenas cadenas q debemos mandar) la vida es un portal de esperanza y sueños, pegalo en tu muro....T

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Este comunicado ha salido en Facebook con fecha 7 de Enero del 2012
lo damos a conocer pero no nos hacemos responsables del mismo, ello queda liberado a consideración de los lectores, puede ser cierto o no, no lo hemos comprobado personalmente
deseamos que los lectores que hayan hecho contacto con este lugar nos hagan saber si ha sido
positivo o negativo. Toda información nos sirve: juliopatinio@gmail.com

2012-01-05T12:36:00.002-02:00

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Nacional

Aconsejan realizar ejercicios de fuerza durante la tercera edad

Efectos. Controlan la presión, evitan el colesterol y protegen de fracturas

LETICIA COSTA DELGADO
La imagen de abuelos levantando pesas no es de las más frecuentes. Sin embargo, especialistas aseguran que es una de las llaves para evitar fracturas y reducir los centímetros de altura que se pierden con el paso de la edad.
No es hacer un culto al fisicoculturismo, es cuidar el aparato locomotor, procurar tener músculos fuertes y revertir la pérdida de masa muscular. Así lo explica Fernando Botta, presidente de la Sociedad uruguaya de Gerontología y Geriatría.
La práctica de ejercicios de fuerza "se subestima", asegura Botta. "Primero, los médicos no los recomiendan. Segundo, el paciente los rechaza". No hay una cultura de hacerlos y se relacionan con una práctica fanática y un culto del cuerpo, considera el geriatra.

En efecto, es más frecuente escuchar acerca de programas de deportes al aire libre y beneficios de salir a caminar periódicamente, que sobre recomendaciones vinculadas a que los adultos mayores levanten pesas.
Practicar ejercicios aeróbicos, como salir a caminar, es bueno y saludable para el aparato cardiovascular, explica Botta. Sin embargo, la estructura de músculos que a medida que pasan los años se deteriora y atrofia (proceso conocido como sarcopenia), no se fortalece solo caminando. "Un músculo grande gasta más calorías, lo que permite que la ingesta excesiva no se acumule en forma de grasa", dice el especialista. Procurar que aumenten su tamaño, en consecuencia, hace que aumente menos el colesterol.
Además, algo quizá menos conocido, fortalecer la masa muscular multiplica la cantidad de venas, arterias y vasos sanguíneos por los cuales se distribuye la sangre. Esto disminuye la fuerza que hace el corazón para que la sangre circule por el cuerpo y genera un menor aumento de la presión.
"La presión es como los tanques de agua del Cerrito", ilustra Botta. "Si hay un solo caño para todos los tanques de agua la presión es muy grande; ahora, si hay muchos se extiende la red y la presión baja". Los músculos tienen muchísimos vasos sanguíneos. Hacerlos crecer "extiende la red" y controla la presión arterial.
Otro de los beneficios de fortalecer los músculos durante la tercera edad es prevenir las lesiones que pueden producirse si la persona se cae.
Con el paso de los años el cuerpo pierde la fuerza que lo sostiene. Si a eso se le suman alteraciones en el equilibrio e inclinaciones de la columna (desviación del eje corporal) la probabilidad de las caídas aumenta considerablemente.
Tener músculos fuertes y de buen volumen reduce el impacto sobre el hueso y puede evitar fracturas.
"El músculo grande es un amortiguador; es como si se cayera sobre un almohadón", dice el geriatra. "Si no tiene músculo el impacto va directo sobre el hueso y ahí es donde aumenta la probabilidad de las fracturas". Una de cada cinco mujeres uruguayas mayores de 70 se quiebra la cadera.
CONTROL. La práctica de ejercicios de fuerza no implica realizar esfuerzos desproporcionados, sobrecargar el peso sobre determinados músculos ni exponerse a lesiones de otras partes del cuerpo. Lo recomendable, indica Botta, es definir una rutina con un profesional, por ejemplo en un gimnasio, incluirlos en un entrenamiento diario y hacerlos parte del "estilo de vida".
Algunas de las opciones que podrían integrar la rutina son levantar pesas livianas (de 500 gramos o un kilo, equivalentes a un paquete de arroz), hacer saltadillas (simular sucesivas veces el movimiento de sentarse en una silla) y ejercitar los glúteos (acostarse boca arriba con piernas flexionadas y pies en el suelo y levantar la cadera varias veces). Fortalecer los músculos durante la tercera edad, agrega Botta, no solo disminuye el deterioro general del cuerpo sino que controla la pérdida de altitud, (pérdida de estatura). En sí mismo este proceso es inevitable pero con un buen estilo de vida puede ser menos pronunciado.
"Se pierde estatura por un aplastamiento de los huesos de la columna. Van disminuyendo en altura y los discos intervertebrales" se van achicando, lo cual hace que la columna se acorte y muchas veces se incline, comenta el geriatra.
Este desgaste, conocido como osteoporosis, se hace más progresivo a partir de los 50 o 60 años (las mujeres suelen ser más vulnerables). Practicar ejercicios de forma sostenida, en suma, enlentece el envejecimiento del aparato locomotor y previene la osteoporosis.
La ingesta diaria de calcio también reduce el desgaste del cuerpo. Se recomienda tomar un litro y medio de leche por día para que el organismo reciba el gramo y medio de calcio que necesita durante la tercera edad.
Para Botta las reservas del organismo son una suerte de banco. Si durante la vida se "guarda" masa muscular y minerales que fortalezcan los huesos, el bienestar al ser mayor aumentará.

A TENER EN CUENTA

Deterioro del organismo
Con el paso de la edad la masa muscular se reduce y los músculos se atrofian. Sumado al desgaste de los huesos la vulnerabilidad del cuerpo se ve acrecentada. Además de estar más frágil, se suele inclinar.
Los resultados de hacer fuerza
Practicar ejercicios de fuerza como levantar pesos livianos o realizar saltadillas (simular el movimiento realizado al sentarse) aumenta el tamaño de los músculos. Ricos en vasos sanguíneos, se convierten en nuevas vías para que circule la sangre, lo que reduce la presión y amortiguan ante las caídas.

El País Digital

2011-12-28T12:27:00.001-02:00

Descubierta gigantesca grieta en glaciar artico

diciembre 8, 2011 a 7:22 pm (Ciencia y Tecnologia)

En un sorprendente descubrimiento de la capacidad de organismos superiores para prosperar en condiciones extremas, un grupo de científicos halló una medusa y una criatura parecida a un camarón bajo una gruesa placa de hielo en la Antártida.
Antes, los investigadores consideraban que sólo unos cuantos microbios serían las únicas formas de vida que podrían vivir a casi 183 metros (600 pies) por debajo del hielo, donde no llega la luz. Por ese motivo, un equipo de la NASA quedó sorprendido cuando echó un primer vistazo con una videocámara en las aguas de la parte inferior de una placa de hielo en la Antártida.
En las tomas, una curiosa criatura semejante a un camarón pasó nadando y luego se posó en el cable de la cámara. Los científicos también observaron un tentáculo que a su consideración pertenecía a una medusa de unos 30 centímetros (un pie) de largo.
“Efectuábamos nuestras observaciones con la suposición de que no habría nada ahí”, dijo Robert Bindschadler, investigador de hielos para la NASA. Bindschadler presentará el miércoles los hallazgos iniciales y un video ante un foro de la Unión Geofísica de Estados Unidos. “Había un camarón que uno disfrutaría tener en su plato”.
“Las imágenes nos entusiasmaron”, dijo el experto en referencia a la actuación estelar de la criatura de color naranja y 7,5 centímetros (tres pulgadas) de largo durante dos minutos en el video. Técnicamente no es un camarón. Se trata de la especie Lyssianasid amphipod, la cual tiene un parentezco muy distante con el camarón.
Es posible que el vídeo aliente a los expertos a reformular sus conocimientos en torno a la vida en ambientes extremos. Ante las imágenes de criaturas en actividad a casi 183 metros de profundidad (600 pies), en aguas oscuras y a temperaturas heladas bajo el hielo del Antártida, los científicos reflexionan sobre la posibilidad de que halla vida en otros lugares extremos, como Europa, la luna congelada de Júpiter.
“Los expertos están examinando el equivalente a una gota de agua de una piscina en la que encuentran no una criatura, sino dos, cuando esperaban que no hubiera nada”, dijo el biólogo Stacy Kim, de los Laboratorios Moss Landing Marine, quien se sumó al equipo investigador de la NASA. “No tenemos idea de lo que ocurre allá abajo”. El microbiólogo Cynan Ellis-Evans, del centro de Investigaciones Británicas de la Antártida, calificó de intrigante el descubrimiento de formas de vida bajo la gruesa capa de hielo del continente.
Ellis-Evans consideró posible que las criaturas hubieran llegado desde lugares distantes y no vivan ahí de manera permanente.

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Un medicamento nuevo contra el melanoma

2011-05-29T18:32:00.000-03:00

Un medicamento nuevo contra el melanoma

de Doctora Aliza

La FDA, el organismo encargado de regular los alimentos y medicamentos en Estados Unidos, ha aprobado un nuevo medicamento contra el melanoma, el tipo de cáncer de la piel más agresivo. Esta medicina puede ayudar a disminuir los síntomas y a extender la vida en algunas personas que padecen esta enfermedad. Es el primer medicamento para el melanoma que este organismo aprueba luego de más de 13 años. Aquí te contamos de qué se trata este producto y otros detalles sobre el cáncer de la piel más agresivo, el melanoma.
La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA, por su sigla en inglés) ha aprobado una nueva droga que podría prolongar la vida de las personas con melanoma (un tipo agresivo de cáncer de la piel). Se denomina comercialmente Yervoy (su nombre genérico es ipilimumab) y se caracteriza porque pone en funcionamiento el sistema inmunológico del cuerpo para combatir los tumores.
De ese modo, podría ayudar a prolongar la vida de los pacientes, aunque no logra curar la enfermedad. Además, a diferencia de otros tratamientos contra el cáncer como la quimioterapia, que puede matar rápidamente a células cancerígenas, Yervoy es una terapia biológica que ayuda a que la persona genere sus propios anticuerpos contra el cáncer, y pueden pasar semanas hasta que el sistema inmunológico comienza a recuperar sus defensas.
Por otro lado, al igual que otras medicinas de este tipo, Yervoy puede provocar efectos colaterales no deseados. En los estudios realizados con Yervoy, se encontró que puede provocar diarrea, colitis, inflamación intestinal, fatiga, deficiencias hormonales y sarpullidos (erupciones) en la piel. Por esto, entre otras cosas, la conveniencia o no de incluir esta medicina en el tratamiento dependerá de varios factores y tendrá que ser evaluada con precaución por el especialista que esté a cargo.
El melanoma es el más agresivo de los cánceres de la piel, que puede curarse si se detecta y se trata con tempranamente. En general, se presenta en los adultos (aunque también hay casos de melanoma en niños y adolescentes) a los que puede aparecerle en cualquier lugar del cuerpo: en los hombres suele aparecer en el tronco, la cabeza o el cuello; mientras que en las mujeres es más frecuente en los brazos y las piernas.
El primer signo de un melanoma suele ser un cambio en el tamaño, la forma, el color o la textura de un lunar (en su mayoría cuenta con un área negra o negra azulosa) o bien la aparición de un lunar nuevo que puede ser negro o anormal.
Existen ciertos factores que aumentan las posibilidades de desarrollar melanoma. Entre ellas, por ejemplo:

Estar expuesto a luz solar natural o artificial (como la de las cámaras de bronceado) durante períodos largos de tiempo.
Tener antecedentes de quemaduras de sol con ampollas en la niñez.
Tener varios lunares grandes o muchos pequeños.
Tener la piel de la cara clara y que se pone pecosa, se quema fácilmente, no se broncea o se broncea mal.
Tener ojos de color claro y/o cabello pelirrojo o rubio.
Ser de raza blanca y ser varón.
Tener antecedentes familiares de lunares anormales.
Tener antecedentes familiares o antecedentes personales de melanoma.

Recuerda que si se detecta a tiempo y se trata tempranamente, es posible eliminar el cáncer de la piel. Las posibilidades de recuperación y el tipo de tratamiento dependerán, entre otras cosas, de:

El grosor del tumor y el lugar del cuerpo donde está ubicado.
La rapidez con la que las células cancerosas se multiplican.
Si hubo sangrado o ulceración en el lugar donde se originó el cáncer.
Si el cáncer se diseminó hasta los ganglios linfáticos u otras partes del cuerpo.
La cantidad de lugares hasta donde se diseminó el cáncer y la concentración de lactato-deshidrogenasa (LDH) en la sangre.
La salud general de la persona.

Tú mismo puedes controlar la aparición de lunares que tienen una forma extraña en tu cuerpo. Recuerda que es importante que te revises de tanto en tanto y que acudas a un especialista si notas algo que te llama la atención.
No te olvides que tomar el sol con precaución es la clave para cuidar y proteger tu piel. No te expongas demasiado a él en horas críticas y siempre usa un protector solar.
Imágen © iStockphoto.com / adrian brockwell

18:29 (segundos transcurridos)

Los síntomas de cáncer de colon son similares entre los diferentes grupos de edad

de Mayo Clinic

ESTIMADA MAYO CLINIC:
¿Difieren los síntomas del cáncer de colon y sus causas entre la gente de 30 ó 40 años y las personas de más edad?
RESPUESTA del Dr. David Ahlquist, Gastroenterología, Mayo Clinic de Rochester en Minnesota, Estados Unidos:

Los síntomas del cáncer de colon son similares entre los jóvenes y los viejos. Si bien la gran mayoría de casos de cáncer de colon ocurre entre personas de más de 50 años, la enfermedad podría pasar desapercibida en los jóvenes hasta que el cáncer se encuentre en estado más avanzado. La detección oportuna de las personas con alto riesgo para cáncer de colon, conjuntamente con la evaluación a tiempo de cualquier síntoma preocupante, es fundamental para diagnosticar pronto el cáncer de colon y tratarlo eficazmente.

En muchos casos, no se logra identificar la causa exacta del cáncer de colon. La edad es el factor más importante para tener mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, pues cerca de 90 por ciento de la gente diagnosticada con cáncer de colon sobrepasa los 50 años. Sin embargo, existen varios factores hereditarios y ambientales que también pueden aumentar el riesgo de una persona de tener cáncer de colon y, cuando un joven de 30 ó 40 años presenta la enfermedad, lo más probable es que se deba a factores hereditarios. Por otro lado, aunque sean raros algunos trastornos hereditarios, como la poliposis adenomatosa familiar y el síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario sin poliposis), éstos pueden aumentar considerablemente el riesgo de padecer la enfermedad. Toda persona, sea cual sea su edad, tiene más riesgo de desarrollar cáncer de colon si alguno de sus padres, hermanos o hijos tuvo la enfermedad . Aparte de la edad y antecedentes médicos familiares, otros factores de riesgo para cáncer de colon son el ser de raza afroamericana, tener alguna enfermedad inflamatoria del intestino (como colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn), ingerir una alimentación con alto contenido de grasa, ser inactivo, obeso o diabético, así como fumar o consumir mucho alcohol.

La probabilidad de tratar con éxito el cáncer de colon aumenta considerablemente cuando se lo diagnostica en las etapas iniciales, antes de que aparezcan los síntomas. Existen varias alternativas para detectar el cáncer de colon, entre ellas, la colonoscopia, la colonografía por tomografía computarizada (colonoscopia virtual), la prueba de sangre oculta en heces, la sigmoidoscopia flexible con enema de bario y las pruebas de ADN en heces. Debido a que la mayoría de casos de cáncer de colon se presenta entre personas mayores, no se acostumbra realizar la detección antes de los 50 años. No obstante, en quienes tienen factores de riesgo genéticos, antecedentes familiares positivos a cáncer de colon u otros factores de riesgo importantes, la detección normalmente inicia durante la década de los 40 años.

Los estudios poblacionales revelan que las tasas de cáncer de colon aumentan entre la gente menor de 50 años. Los casos que se presentan entre los jóvenes ahora representan más de 10 por ciento de todos los cánceres de colon. Algunos factores ambientales, cambios en la alimentación y en el estilo de vida, así como una tendencia nacional hacia la obesidad podrían contribuir a dicho aumento. Además, parece que el cáncer de colon que aflora en la juventud afecta con mayor frecuencia a los afroamericanos que a otros grupos étnicos.

Los síntomas más comunes de cáncer de colon son sangrado rectal y cólico en la parte inferior del abdomen. Otros síntomas que ofrecen indicios son: cambios en la consistencia de las heces, estreñimiento, diarrea y pérdida de peso. Cuando un análisis de sangre revela anemia nueva y reciente, eso generalmente suele indicar que existe un tumor en el colon.
Desgraciadamente, casi nunca se cree que la causa de los síntomas mencionados entre gente menor de 50 años sea el cáncer de colon y, por ello, el diagnóstico de la enfermedad podría retrasarse. Las estadísticas revelan que, entre los jóvenes, se tiende a diagnosticar cáncer de colon cuando éste ya se encuentra en etapas más avanzadas. Por eso, es muy importante que toda persona que presente síntomas de cáncer de colon, sobre todo sangrado rectal y cólico constante en la parte inferior del abdomen, busque asesoría médica, sea cual sea su edad.
Para más información de la Mayo Clinic haz clic en el logotipo:

Copyright © 2011 por Mayo Clinic. Todos los derechos reservados.
Imágen © iStockphoto.com / Sebastian Kaulitzki

18:29 (segundos transcurridos)

La cirugía agresiva es lo mejor para niños con tumores cerebrales

de Mayo Clinic

Ante la imposibilidad de extirpar todo el tumor, la radioterapia después de la cirugía ofrece resultados similares
Un nuevo estudio de Mayo Clinic descubrió que los niños con tumores cerebrales de bajo grado (gliomas), que se someten a cirugía agresiva para extirpar completamente el tumor tienen mejor supervivencia en general. En los casos en que no es posible extirpar todo el tumor, añadir radioterapia a la cirugía parcial permite que los pacientes obtengan igual resultado que con la extirpación completa. El estudio se presentó durante la “Reunión Científica Anual y Día Educativo” de la Sociedad de Neuro Oncología en Montreal, el 21 de noviembre de 2010.
“Este estudio refuerza todavía más la práctica de Mayo Clinic de extirpar agresivamente el tumor mediante cirugía”, acota la Dra. Nadia Laack, oncóloga radioterapeuta de Mayo Clinic y autora principal del estudio. “Al comparar con estudios anteriores, se descubrió que ahora hay más posibilidad de extirpar todo el tumor en una cantidad mayor de niños, lo que muy posiblemente obedece al hecho de que existen mejores técnicas de imágenes y neuroquirúrgicas para guiar a los cirujanos”.
Como parte del estudio continuo, la Dra. Laack y un equipo de científicos de Mayo Clinic identificaron 127 pacientes pediátricos consecutivos con gliomas de bajo grado, calificados como de grado I y grado II según la Organización Mundial de la Salud, y tratados en Mayo Clinic entre 1990 y 2005. De estos casos, 90 pacientes se sometieron a la extirpación completa del tumor y 20 pacientes, sólo a una resección parcial seguida por radioterapia. Los resultados revelaron que más de 89 por ciento de los pacientes todavía sobrevive después de 10 años.
Al combinar con los resultados de un estudio anterior de Mayo Clinic, éste constituye el mayor grupo de pacientes reportado y estudiado a través de un seguimiento largo de parte del equipo de Mayo Clinic.
“Para las familias de estos pacientes las noticias son estupendas porque se comprueba que, incluso ante la imposibilidad de extirpar completamente el tumor, la adición de radioterapia a una cirugía parcial disminuye las posibilidades de avance del tumor y arroja igual resultado que con la extirpación total”, comenta la Dra. Laack.
Otros miembros del equipo de investigación fueron Shariq Khwaja, el Dr. Nicholas Wetjen y Paul D. Brown.
Para más información de la Mayo Clinic haz clic en el logotipo:
Copyright © 2011 por Mayo Clinic. Todos los derechos reservados.
Imágen © iStockphoto.com / Debbi Smirnoff

18:29 (segundos transcurridos)

Amamantar: beneficios para el bebé y para la mamá. ¡Hasta protege contra el cáncer!

de Doctora Aliza

La lactancia les ofreces muchos beneficios tanto al bebé como a la mamá. Un estudio reciente encontró que dar de mamar les proporciona protección contra el cáncer a las mujeres que han recibido tratamientos para vencer varios tipos de cáncer durante su infancia. En este artículo te contamos más detalles sobre este hallazgo y otros beneficios que ofrece la lactancia y la leche materna.
La leche materna no sólo les proporciona nutrientes esenciales y anticuerpos contra enfermedades a los bebés. Como mencionamos anteriormente, las ventajas de amamantar no son sólo para los recién nacidos. Las mamás también pueden beneficiarse al dar de mamar o dar pecho.
Estudios recientes sugieren que el dar de mamar podría proteger o disminuir el riesgo de que las mujeres que recibieron tratamiento para algún cáncer en su niñez, desarrollen cáncer de nuevo. De hecho, los investigadores consideran que advertirles a las mujeres sobre estas ventajas debería ser parte del tratamiento.
Se estima que el 80% de los niños y los adolescentes que reciben terapias modernas contra el cáncer hoy en día, sobreviven. Esto es maravilloso, pero con la longevidad, aumenta el número de personas que deberán enfrentar nuevos retos en el futuro en cuanto a su salud. Entre otras cosas, estos pueden deberse a los efectos secundarios del tratamiento o tratamientos que han recibido, como: problemas en su desarrollo (más común en el caso de los niños y los adolescentes), problemas en el funcionamiento de algún órgano, dificultades con su sistema reproductivo y, a veces, el desarrollo de algún otro tipo de cáncer o recurrencias.
En el caso de las madres que han superado algún cáncer en su infancia, podrán obtener más defensas al dar de mamar. Al respecto, unos investigadores del hospital St. Jude Children’s Research de Memphis, en Estados Unidos, encontraron que dar de mamar tiene el potencial de influir positivamente en la densidad de los huesos, en los factores de riesgo del síndrome metabólico, de las enfermedades cardiovasculares y de los tumores secundarios.
Otros beneficios que obtienen las mujeres al amamantar son:

Fortalecer el vínculo con su hijo
Perder peso más fácilmente.
Tener menos probabilidades de tener períodos menstruales durante el tiempo en que estén amamantando.
Estimular la contracción del útero y ayudar a que regrese más rápidamente a su tamaño normal, debido a que al amamantar se libera una hormona llamada oxitocina que produce este efecto.
Disminuir el riesgo de desarrollar cáncer de mama (del seno), algunos tipos de cáncer del ovario y la osteoporosis.
Ahorrar tiempo y dinero en la alimentación, la preparación de la leche y la limpieza y la preparación de los biberones para el bebé. (La leche materna está siempre disponible y a la temperatura correcta).

La decisión de darle leche materna a tu bebé es tuya. En general, a menos que se presenten algunos problemas de salud como: infecciones por VIH (el Virus de Inmunodeficiencia Humana), herpes, tuberculosis u otras complicaciones, se recomienda que las mujeres les den de mamar a sus niños, ya que la leche materna es la alimentación ideal durante el primer año de vida y el hecho de recibirla, aunque sea por poco tiempo, le proporciona beneficios muy importantes al bebé para su crecimiento y su desarrollo inmediato y a futuro.
La leche materna es la mejor fuente de nutrición durante los primeros 6 meses de vida ya que contiene las cantidades apropiadas de carbohidratos (azúcares), proteínas y grasa, y proporciona las proteínas digestivas, los minerales, las vitaminas y las hormonas que los bebés necesitan. Además, contiene anticuerpos que le pasa la madre que le pueden ayudar al bebé a no contraer varias infecciones serias en lo que él o ella está listo(a) para formar sus anticuerpos propios.
En síntesis, los bebés amamantados por la madre tienen menos probabilidades de tener:

Alergias infantiles, sibilancias, neumonía y bronquiolitis.
Infecciones del oído, estomacales y/o del intestino.
Gases, estreñimiento y diarrea.
Enfermedades de la piel.
Síndrome de muerte súbita del lactante (conocida como SIDS por sus siglas en inglés)
Caries dental
Obesidad o problemas de peso
Diabetes

A pesar de todo esto, a veces existen complicaciones en la mamá o en el bebé que dificultan esta posibilidad e impiden que la madre pueda darle leche materna a su hijo(a) o que el bebé pueda amamantar. En estos casos, no te sientas culpable, existen alternativas para que tu bebé pueda crecer saludable y tu pediatra puede guiarte.
Si has tenido cáncer y estás esperando un bebé, habla con tu médico y considera darle pecho a tu hijo. Ambos se beneficiarán con algo tan natural que no sólo los ayudará a mantenerse sanos, sino que además les dará la posibilidad de aumentar el fuerte vínculo entre madre e hijo(a). La naturaleza es muy sabia.
Imágen © iStockphoto.com / Nuno Silva

18:29 (segundos transcurridos)

La mastectomía parcial probablemente no afecta la lactancia

de Mayo Clinic

ESTIMADA MAYO CLINIC:
Hace un año me extirparon un tumor pequeño del seno, pero no se encontró cáncer. Tengo 25 años y llevo tres meses de embarazo. ¿Tendré problemas con la lactancia?
RESPUESTA de la Dra. Shannon Laughlin, Obstetricia y Ginecología, Mayo Clinic de Rochester en Minnesota, Estados Unidos:
La lactancia no debería ser un problema para usted. A excepción de los casos en los que se realiza amplia cirugía en ambas mamas, las mujeres que han tenido algún procedimiento en los senos, en su gran mayoría, no tienen problemas para amamantar ni más riesgo de presentar complicaciones. Sin embargo, si esto le preocupa o tiene alguna pregunta al respecto, converse con su obstetra o con una enfermera especializada en la lactancia antes de que nazca el bebé.
En la mayoría de casos, la leche materna es ideal para el bebé porque contiene el equilibrio perfecto de nutrientes. La leche materna es más fácil de digerir que la leche comercial de fórmula y contiene anticuerpos que refuerzan el sistema inmune del bebé. Por ello, la mejor recomendación para toda nueva madre es que amamante a su bebé.
Las mamas se componen de tejido conectivo, que comprende una red de lóbulos con glándulas lácteas capaces de producir leche y unos conductos diminutos (conductos lácteos) que transportan la leche hasta el pezón. Para poder amamantar bien, los conductos lácteos y nervios de la mama deben funcionar adecuadamente. La cirugía de las mamas, a veces, puede dañar esos conductos y nervios; pero en casos como el suyo, lo positivo es que usted todavía podrá amamantar a su bebé aunque algunos nervios y conductos lácteos de las mamas estuviesen dañados a consecuencia de la extirpación del tumor mamario.
En ciertos procedimientos, como biopsias mamarias e inclusive la cirugía para reducir el tamaño de las mamas, el método quirúrgico utilizado también puede ayudar a garantizar que la lactancia sea una alternativa factible en el futuro. En la mayoría de casos, a menos que todos los nervios y conductos sufran daños, la mujer todavía puede amamantar sin tener ningún problema vinculado a la cirugía del seno misma.
Lo que puede dificultar o imposibilitar la lactancia son los procedimientos quirúrgicos que afectan los conductos lácteos y nervios o aquellos que interfieren de manera importante con el pezón, a pesar de que hasta en esos casos, la lactancia todavía podría ser eficaz con un solo seno. Las mujeres en esa situación necesitan recibir más apoyo con la lactancia porque amamantar con un solo seno podría ser un asunto complicado, pero trabajar con una enfermera especializada en lactancia (preferiblemente una consultora en lactancia con acreditación internacional) eso puede ayudarlas a sobrepasar los obstáculos de la lactancia.
Por otro lado, posiblemente le agrade saber que la mastectomía parcial (lumpectomía o tumorectomía) y otras operaciones de las mamas no aumentan el riesgo de complicaciones durante la lactancia, tales como quistes lácteos (galactoceles) o inflamación e infección de las mamas (mastitis). Esas afecciones comunes no se presentan con más frecuencia entre quienes se sometieron a cualquier cirugía mamaria que entre las demás madres que amamantan a sus hijos.
Dado su historial médico, es importante que vigile estrechamente cualquier cambio en sus senos. Si durante o después del embarazo usted notara algún nuevo bulto, bolita, dolor u otro cambio raro, consulte con su médico a fin de evaluar el asunto lo antes posible.
Afortunadamente, la cirugía y otros procedimientos mamarios rara vez imposibilitan la lactancia, pero es comprensible que existan dudas e interrogantes. En su caso particular, posiblemente valga la pena que converse con el obstetra al respecto. Aparte de hablar con el obstetra o con la enfermera especializada y antes de que nazca el bebé, quizás usted desee informarse sobre los recursos sobre la lactancia que la institución médica donde la atienden ofrece a las nuevas madres. La mayoría de hospitales cuenta con consultoras de planta que pueden trabajar con usted durante el embarazo y después del parto.
Imágen © iStockphoto.com / Goldmund Lukic

18:29 (segundos transcurridos)

El sexo después del cáncer

de Doctora Aliza

El recibir la noticia de que tienes cáncer puede ser impactante y puede causarte varios estados de ánimo, desde desolación hasta ira. Luego, posiblemente te preocupes por el diagnóstico, el tratamiento y todo lo que te ocurrirá y cuando todo pase posiblemente pienses: ¿y ahora cómo será la vida sexual, después del tratamiento? Aquí te contamos más detalles sobre este tema.
Radiaciones, quimioterapia, controles y exámenes frecuentes e incluso hasta alguna operación que hayan sido parte de tu tratamiento contra el cáncer posiblemente hagan que ahora tu cuerpo se sienta diferente. Es más, quizás hasta haya cambiado tu forma completa de ver el mundo y de relacionarte con los demás.
Ahora que lo más difícil ha terminado quizá te preguntes, ¿cómo sigue la vida después de una experiencia tan fuerte? y ¿cómo será el sexo después de un tratamiento de cáncer? Lo cierto es que el sexo puede ser un factor alentador que te permita mantener una buena calidad de vida; por eso, no le des la espalda, después de todo lo que has pasado, no es el momento de rendirse.
Ahora, es importante que vuelvas a conectarte con tu cuerpo y tus sensaciones, que descubras qué cosas te causan placer y cuáles no y que mantengas una buena comunicación con tu pareja para que juntos descubran nuevas formas de generarse placer.
Sin embargo, es cierto que el camino puede no resultar sencillo y a lo mejor te sientas un poco confundido/a y desorientado/a al respecto. A pesar de que la sexualidad es muy importante para todas las personas, muchas veces en la consulta con el especialista no se considera este tema: los médicos lo pasan por alto y muchos pacientes se sienten avergonzados de mencionarlo o piensan que como el médico no lo hace es porque no debe ser importante. Sin embargo, esto no es así. El sexo y la sexualidad son importantes y reconfortantes para mantener una buena calidad de vida, aún después del cáncer.
Muchas veces, los medicamentos y el tratamiento mismo contra el cáncer pueden hacer que te sientas cansado/a, desganado/a y que tu deseo sexual disminuya. Las mujeres pueden sentir resequedad vaginal, pero ese es sólo un ejemplo. Dependiendo del problema, deberás buscar la solución hasta encontrar lo que te haga sentir mejor. ¡No te rindas!
Otras veces, el tratamiento puede modificar tu apariencia física, como la caída del cabello tras la quimioterapia, la cicatriz que pueda dejarte alguna operación, a algunas mujeres puede faltarles un pecho y algunos hombres experimentan impotencia después de una cirugía para el cáncer de próstata. Estas situaciones pueden ser deprimentes y angustiantes, y seguramente te lleve un tiempo hasta que te acostumbres a verte y a sentirte diferente, pero con el apoyo necesarios podrás salir adelante.
Lo bueno es que, si te lo propones, podrás atravesar esta etapa y aceptar tu nueva figura y tu nuevo estado de salud; y que con el tiempo, el deseo y las sensaciones pueden regresar, y podrás volver a disfrutar y a sentir placer. Si tienes una pareja, es muy importante que cuentes con su apoyo y que mantengas un diálogo abierto y honesto con él o con ella, además, deben tener en cuenta que el sexo es solo una de las maneras con las cuales pueden estar cerca para tener intimidad.
Si no tienes pareja, es importante que busques asesoramiento para poder sentirte fuerte y animado(a) para generar o acceder a tu próxima cita.
En todos los casos, existen grupos de apoyo a los cuales puedes asistir. Cada cáncer es distinto y a cada persona le afecta de manera diferente. Pregunta a dónde puedes recurrir en tu localidad o habla con tu médico para ver qué puedes hacer al respecto. Es importante que te sientas cómodo(a) con él o ella, para poder hablar de tus temores y tus preocupaciones acerca de tu vida sexual o que te refiera con un profesional que te pueda ayudar.
Las experiencias de los hombres y las mujeres que han pasado por tu situación son muy variadas y muchas veces alentadoras. Requiere un poco más de esfuerzo pero recuerda lo fuerte que eres, piensa que has pasado momentos muy difíciles, que te has enfrentado a un tratamiento (quizá doloroso) contra el cáncer y, lo mejor de todo, que has sobrevivido todo eso. Entonces, anímate, la vida continúa y ahora que te sientes bien y el cáncer ha quedado atrás, no tienes porqué privarte de tener una buena vida sexual.
En el recuadro que encuentras a continuación, puedes ver información más concreta acerca del tipo de cáncer que tiende a afectar más la vida sexual de las personas.
Tanto los hombres como las mujeres pueden tener dificultades sexuales luego de un tratamiento para el cáncer:

	Mujer	Hombre
Tipos de cáncer que pueden afectar la vida sexual	• Cáncer de la vejiga • Cáncer del pecho • Cáncer cervical • Cáncer del colon • Cáncer del ovario • Cáncer rectal • Cáncer del útero • Cáncer vaginal	• Cáncer de la vejiga • Cáncer de la próstata • Cáncer del colon • Cáncer rectal
Sensaciones o molestias que puedes sentir	• Dificultad para alcanzar el clímax u orgasmo • Menos energía para la actividad sexual • Pérdida del deseo sexual • Dolor durante la penetración • Reducción del tamaño de la vagina • Resequedad vaginal	• Imposibilidad de alcanzar o mantener la erección (disfunción eréctil) • Dificultad para alcanzar el clímax u orgasmo • Orgasmo sin eyaculación (orgasmo seco) • Orgasmos más débiles y menos satisfactorios • Pérdida de la libido o deseo sexual • Dolor durante el sexo • Menos energía para la actividad sexual

Imágen © iStockphoto.com / Stephanie Horrocks

Cuba presenta en India fármaco de veneno de alacrán contra cáncer

2011-05-07T22:10:00.002-03:00

Inicio » Noticias, Ciencia y Tecnología, Salud

Cuba presenta en India fármaco de veneno de alacrán contra cáncer

6 Mayo 2011 20 Comentarios

Cuba mostró en la India un medicamento a base de veneno de alacrán azul para tratar el cáncer por sus propiedades antitumorales y lo prevé comercializar en países de Europa y América Latina, dijo el jueves un medio local.
Vidatox, nombre comercial del fármaco, fue desarrollado durante 15 años por el estatal Laboratorio Biológico y Farmacéutico (Labiofam) y suministrado de forma experimental a pacientes en la isla.
“La empresa cubana Labiofam presentó en la India un producto homeopático elaborado a partir del veneno de un escorpión endémico de la isla caribeña, de probada eficacia antitumoral, analgésica y antiinflamatoria”, dijo Prensa Latina.
Prensa Latina, que citó al investigador Alexis Díaz de Labiofan, dijo que Vidatox “pronto será comercializado en Italia, España, Albania y en algunos países de América Latina”.
Díaz explicó a empresarios, médicos y homeópatas de la India las bondades del medicamento. ”Las evidencias han demostrado que mejora la calidad de vida de los pacientes, les ayuda a recuperar el peso corporal y el apetito, y contribuye a disminuir el consumo de analgésicos tradicionales”, dijo el experto.
Díaz comentó que el fármaco incrementa la efectividad de las terapias oncológicas tradicionales, según informó Prensa Latina.
Expertos locales sostienen que las toxinas del alacrán azul, o Rhopalurus junceus, contienen proteínas de bajo peso molecular con propiedades antitumorales.
En los últimos años miles de personas con cáncer han viajado a Cuba desde todos los rincones del planeta para recibir dosis gratuitas del medicamento.
El cáncer es la primera causa de muerte en 12 de 15 provincias que tiene Cuba, según datos oficiales.
La biotecnología es un importante generador de divisas en Cuba, que comercializa unos 38 medicamentos en 40 países.
Laboratorios cubanos producen, por ejemplo, la única vacuna contra la meningitis B y una revolucionaria vacuna sintética contra la haemophilus influenzae tipo B, causante de meningitis y otras infecciones infantiles
(Con información de agencias)

La Cura contra el Cancer existe hace Decadas

2011-05-06T20:18:00.000-03:00

La Cura contra el Cancer existe hace Decadas

febrero 13, 2011 a 4:44 pm (Ciencia y Tecnologia)

Es la llamada vitamina B17, sin embargo casi nadie esta enterado, dado que hay muchos intereses economicos en juego, y dicho sea de paso la medicina es la 3er causa de muerte en el mundo.
La vit. B17 o Laetrile, se encuentra dentro de las semillas de damasco. Leer articulos:
La vitamina B-17, que no es en realidad una vitamina, es también conocida como laetril, amigdalina o nitrilosida, aunque estos compuestos no se refieren a una sola entidad química. Se compone de dos unidades de glucosa (azúcar), una unidad de benzaldehido y una de cianuro, estrechamente ligadas. Estas 2 últimas al estar ligadas dentro de la molécula de B-17, las hace totalmente inerte y sin efecto sobre los tejidos vivos. Al estar en presencia de tejidos sanos donde abunda la enzima rodanasa, esta neutraliza al cianuro y lo transforma en subproductos que resultan en nutrientes benéficos para el organismo a la vez, oxida el benzaldehido y lo convierte en un compuesto no tóxico ‘ácido benzóico’. En sobre-dosis esta substancia puede ser peligrosa. Esta substancia se encuentra naturalmente en las semillas del damasco (albaricoque, chabacano), manzana, uva, sandías, ciertas nueces y, particularmente en las almendras. Se ha propuesto que es eficaz tanto en la prevención como en el tratamiento del cáncer.
Historia y estudios médicos
Quíen la identificó fue el Dr. Ernst T. Krebs en 1950, primeramente probandola en animales y en su propio cuerpo sin encontrar reacciones negativas. Un pueblo del norte de Afganistán, los Hunza, en su dieta consumían las semillas del damasco, y una de sus caracteristicas es que no conocían el cáncer. Esto causo impresión en la comunidad médica, por lo que varios se volcaron al estudio de esta vitamina.
En la época hacia los fines de la década de los años 60 y los comienzos de los 70 del siglo XX hubo gran agitación política-legal en el mundo, principalmente en el estado de California (Estados Unidos) a causa de la prescripción médica de la vitamina B-17, también conocida como Laetril, para el tratamiento del cáncer. En la misma década de los 70 ya se habían publicado, en los EE.UU. más de 26 informes en los que habían estudiado y recetado el Laetril con buenos resultados en el tratamiento del cáncer. A pesar de esto, no existe a la fecha evidencia científica de los supuestos efectos curativos de Laetril. Sin embargo, sí existen estudios clínicos en los que su uso no ha revelado efecto benéfico alguno en la cura del cáncer y casos documentados de pacientes en los que el uso de este compuesto se ha asociado a toxicidad por cianuro. ¿Donde estan esos estudios?
La Medicina Ortomolecular (moléculas correctas) utiliza esta vitamina en los tratamientos contra el cáncer, sin embargo en la Medicina Alopática comúnmente esta restringido el uso de esta sustancia por una posible aparición de toxicidad por el cianuro. El uso del laetril es legal en 24 estados estadounidenses y en otros 17 países como México, Alemania, Gran Bretaña, Italia, Bélgica y Filipinas.
Laetrile
En 1950 y después de muchos años de estudios científicos, un químico estadounidense llamado Ernest Krebs, Jr. descubrió una nueva vitamina la cual categorizó como la B-17 y la llamó Laetrile.
Después de pocos años y varios estudios, cientos de personas quedaron convencidas de que Krebs había descubierto el método para controlar todo tipo de cáncer sobre esto existe aún más convicción en la actualidad.
En 1950, Ernest Krebs nunca imaginó la conmoción que causaría al comprobarse este gran descubrimiento. Las compañías farmacéuticas multinacionales, al no poder patentar u obtener el derecho exclusivo a la vitamina B-17, lanzaron una campaña con el fin de difamar esta vitamina a pesar de la gran cantidad de evidencia existente que confirma su eficacia en el control y tratamiento de todo tipo de cáncer.
El porqué la medicina ortodoxa ha lanzado la guerra contra este método de medicina alternativa lo explica Edward G. Griffin en su libro World Without Cancer. Griffin argumenta que la respuesta no se encuentra en la ciencia sino en la política, y se basa en la oculta agenda del poder económico de aquellos que dominan la economía de la medicina.
Debido a esto la FDA (Food and Drug Administration) prohibió la venta de vitamina B-17 en los Estados Unidos hace varios años. Aunque su venta es prohibida, no es totalmente ilegal. Las leyes estadounidenses dicen que cualquier hospital que se encuentre suministrando Laetrile corre el peligro de perder toda clase de ayuda por parte del Gobierno, incluyendo la cobertura de todo tipo de seguro otorgado por éste.
Como en los Estados Unidos la mayoría de las ganancias de los hospitales provienen de las compañías de seguros, ningún hospital se arriesga a usar Laetrile (comúnmente conocida como amigdalina). Si algún doctor desea usar Laetrile con sus pacientes, este doctor es obligado a llenar cierta clase de formularios y solicitudes y enviarlas al FDA. Es debido a esto que ningún doctor se arriesga a perder la licencia que le permite desenvolverse en su respetable profesión.
La terapia metabólica con vitamina B-17 solamente es administrada en algunos hospitales en Tijuana, México y Alemania.
La vitamina B-17, comúnmente conocida como amigdalina o Laetrile, es una sustancia completamente natural e inofensiva que se encuentra en varias especies del reino vegetal. La mayor concentración se encuentra en las semillas de las frutas rosáceas, como por ejemplo las semillas del durazno y otras almendras amargas. Hay otras clases de frutas y vegetales que contienen sólo mínimas cantidades de amigdalina y forman parte de nuestra dieta diaria.
Este agente vegetal cuya acción antitumoral se ha conocido por muchos años, y que en los últimos 20 años ha sido comprobada científicamente mediante los estudios dirigidos por el doctor Ernesto Contreras Rodríguez y llevados a cabo en el Centro Médico y Hospital del Mar en Playas de Tijuana, B.C.N. México. Desde 1963 más de 40,000 personas han viajado desde los Estados Unidos buscando el cuidado del doctor Contreras. La compañía productora se basa exclusivamente en ventas a través de Internet .
Fuente original: fuente original del libro “World Without Cancer” por G. Edward Griffin
Falso Informe sobre efectos del B-17

El informe contra el uso de laetrile o vitamina B-17 en el cáncer fué escrito en 1953 por el Presidente de la Comisión del Cancer del California Medical Association, el dr. Ian Mac Donald, y por el secretario de la Comisión, el dr. Henry Garland, junto a otros siete médicos, pero en realidad ninguno de ellos tuvo ningún interés en examinar el laetrile.
Falsificaron los expedientes y mintieron sobre el laetrile, así como también mintieron en otros informes sobre la salud, como el del tabaco, ocultando su verdadero perjuicio.
De este informe falso partió toda la mentira oficial sobre el B-17 y la conspiración del cáncer. Utilizando este informe fraudulento, las agencias gubernamentales rápidamente declararon ilegal el uso del laetrile, que era lo que realmente pretendían.
La medicina “consensuada” de la actualidad sigue tan ciega como en 1953, siguiendo los mismos patrones de terapia basados en los mismos informes falsos. Acusan de arriesgado el uso de B-17 por contener cianuro, pero la única arriesgada es tal afirmación. El laetril tiene 2 unidades de azúcar, una unidad de benzaldehido y una unidad de cianuro, pero este componente dentro del B-17 resulta inerte y sin efecto negativo sobre los tejidos vivos; al contrario, resulta beneficioso para el organismo, y tiene la propiedad de destruir las células cancerosas.
Habitantes de Hunza

En una región remota de la Cordillera Himalaya, cerca de Tibet, China e India, vive el pueblo Hunza, conocido por algunos investigadores médicos por la gran longevidad de sus habitantes, llegando a vivir más de 100 años y más de 120 años, sin que se haya dado nunca hasta ahora ni un solo caso de cáncer.
Los habitantes hunzanos del Himalaya, acostumbrados a vivir en medio de árboles de damasco, consumen de manera normal 200 veces más nitrilosidas que la población de Estados Unidos. La alimentación hunza es muy rica en pepitas de damasco, bayas, frutos y vegetales con abundante vitamina B-17.
Tratamiento
Un tratamiento con B-17 es preferible aplicarlo sobre aquél paciente de cáncer que todavía no haya hecho tratamientos de quimioterapia o de radioterapia. Pero aún soportando estos tratamientos, el B-17 suele imponerse y salir con bastante éxito. Por cuanto que los tratamientos médicos convencionales van desgastando la salud, es vital comenzar cuanto antes el suministro de dosis diaria de B-17 al organismo.
El B-17 no crea ningún tipo de problema al cuerpo sino todo lo contrario, refuerza su defensa, pero no es recomendable aplicar sobredosis grandes, ya que cualquier elemento incluído el oxígeno y el agua, que se utilize en cantidades excesivas, puede resultar perjudicial.
También se puede acompañar la toma de este elemento con otros productos naturales que son anticancerígenos, como la vitamina C y las enzimas pancreáticas, presentes en la piña y en la papaya; la fruta noni, semillas de uva, té, fruta de guanábana, etc…
Por ejemplo, las semillas de damasco se pueden tomar aplicando una dosis aproximada de entre 2 y 5 semillas cada hora. Y en cuanto a la vitamina B-17, también llamada laetril, nitrilosida o amigdalina, soluble en agua, se puede comenzar un tratamiento de choque de 1 pastilla de B-17 por hora durante el primer mes, para reducir después la dosis a 3 pastillas al día. Y ambas cosas se pueden tomar a la vez.
DOCUMENTAL “Un mundo sin Cáncer”
1era Parte

2da Parte

3ra Parte

4ta Parte

5ta Parte

6ta Parte

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Nuevas funciones de Picasa 3.8

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El Bicarbonato de soda y el Cancer

2011-03-19T21:10:00.000-03:00

Bicarbonato del sodio contra el cáncer

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El Dr. Tullio Simoncini, que durante 20 años ha curado a Cientos de Pacientes ha tratado a sus pacientes de cáncer con bicarbonato de soda

El Dr. Tullio Simoncini afirma que en TODO tumor canceroso, sin excepción, reside una colonia de cándida albicans. El Dr. Tullio Simoncini NO utiliza tratamiento convencionales para tratar el cáncer. El Dr. simoncini ha alcanzado un 90% de éxito en la eliminación total de cáncer en sus pacientes usando bicarbonato de soda en forma soluble. Lo fascinante es que no importa el tipo de cáncer que tenga la persona, lo que importa es donde este localizado para un éxito total. Es vital que el catéter (intravenoso o directamente) llegue a donde esta la colonia de cándida, la cual se aloja en el tumor formado.
Según el Dr. Simoncini los pacientes que se han recuperado no vuelven a desarrollar la enfermedad aún después de los cinco años que la medicina ortodoxa dicta como el periodo de cura. El aclama que tiene pacientes curados por más de 20 años
Esta sustancia tiene muchos usos, pero comunmente el bicarbonato de soda es usado como antiácido del estómago y para la indigestión. En algunos casos, doctores lo pueden prescribir para normalizar acides en la orina y en la sangre. Y la ama de casa lo utiliza para cocinar, para limpiar y como tratamiento caseros en algunos casos de emergencia. También es utlizada para elevar el PH de aguas de piscinas.
El bicarbonato de soda es una sal compuesta de varios elementos. Su fórmula química es NaHCO3. El bicarbonato de soda es extremadamente efectivo con contra de ácido, no importa donde se encuentre, ya sea en nuestro terreno interno o en superficies. El bicarbonato de soda destruye acides y por lo tanto devuelve el PH del cuerpo y la sangre.
Según el Dr. Simoncini todo cáncer conocido por el hombre es producido por la cándida. La cándida es un tipo de hongo el cual es muy común. Éste solo sobrevive en un ambiente ácido o sin oxigeno. Cuando hay una sobreproducción de cándida en el cuerpo produce un estado conocido como candidiasis. Este tipo de hongos es conocido como candida albicans.
¿Por qué la candida albicans produce cáncer?
La candida albicans NO es la causa de cáncer. El Dr. Simoncini afirma que lo es, y según él, la invasión de candidiasis en el cuerpo se debe, esencialmente, al medio ambiente donde habita la persona. Aunque el tratamiento que aplica el Dr. Simoncini para combatir el cáncer es extremadamente efectivo, él no puede explicar la razón por su efectividad.

Combatir al MAL AMIGO

2011-02-16T16:58:00.000-02:00

Combatir a un “mal amigo”
Escucha el texto

Tabaré Vázquez presentó su libro “Crónica de un mal amigo”, donde narra historias de pacientes que lucharon contra el cáncer, enfermedad que se puede “combatir y curar”, según dijo. El ex presidente aseguró que si él padeciera cáncer, se trataría en Uruguay.

Publicado el: 5 de febrero de 2011 a las 11:45
Por: Redacción 180

Presentación del libro Crónica de un mal amigo, de Tabaré Vázquez (adhoc ©Victoria Rodríguez)

“Crónica de un mal amigo” (Editorial Aguilar) fue presentado en la noche de este viernes, en el salón de actos de la Torre de los Profesionales. Según indica el portal de Presidencia, asistieron unas 300 personas, incluido el presidente de la República, José Mujica, la senadora Lucía Topolansky, el vicepresidente Danilo Astori y el ministro de Salud Pública Daniel Olesker. Los escritores Mario Delgado Aparaín y de Mauricio Rosencof, quienes leyeron los primeros borradores, acompañaron a Vázquez en la mesa.

El objetivo del libro es “que la población en general atienda a la prevención del cáncer y, en caso de padecerla, demostrar que se puede combatir ese mal y curarse de ese mal doloroso”.

Médico de profesión, Vázquez hace 40 años que está especializado en la oncología. En “Crónica de un mal amigo” se pueden leer casos de pacientes que lucharon y vencieron el cáncer, así como de otros que murieron.

Todos los relatos del libro “demuestran que la enfermedad es combatible y curable”. “La mejor estrategia es comenzar por la prevención”, afirmó el oncólogo, quien sostuvo: "Si tuviera cáncer, me trataría en Uruguay".

“Yo creo que, en las pequeñas historias de todos nosotros, se conforma la historia nuestra, la de la Nación”, comentó.

Aborto: tantas dudas como certezas

La presentadora del evento, María Inés Obaldía, le pidió al ex presidente que comparta con los presentes uno de los casos que aparece en el libro.

Hace unos 20 años, Tabaré Vázquez se encontró con una mujer a la que se le hizo una mastectomía: le extirparon una mama y las glándulas axilares metastasiadas. Estaba previsto aplicarle radioterapia y quimioterapia. Al médico le llamó la atención que la mujer siempre iba sola a las consultas, por lo que quise participar del caso.

La mujer estaba embarazada. Ante esta situación, Vázquez le explicó cuáles eran los peligros ante un tratamiento tan agresivo. “La tercera semana de radioterapia y las próximas sesiones de quimio, que no habían comenzado, hubieran afectado al feto de tal forma que las malformaciones del futuro niño, cuando no la muerte, no hubieran sorprendido a nadie”, precisó.

Vázquez le recomendó abortar, “porque en ese momento importaba salvar la vida de la madre”, argumentó.

Pero la mujer agradeció la consulta, se retiró y no volvió al médico: ni con Vázquez ni a las sesiones de radioterapia.

Se encontraron cinco años después.

“Tengo un hijo de cinco años”, le contó ella. “¿Sabe una cosa?, es lo único que tengo en el mundo. Porque yo no tenía ningún familiar cuando me estaba tratando. Estaba sola. Quedé embarazada y, si me hubiera hecho el aborto, hoy no tendría un compañero de la vida, como tengo hoy en mi hijo de cinco años”.

Luego de contar esta anécdota, Vázquez comentó ante los presentes: “Hoy, si me preguntan qué pienso sobre el aborto, aparte de lo que ya he hablado, diría que: tengo tantas dudas como certezas”.

Combatir al MAL AMIGO

2011-02-15T10:58:00.000-02:00

Combatir a un “mal amigo”

Tabaré Vázquez presentó su libro “Crónica de un mal amigo”, donde narra historias de pacientes que lucharon contra el cáncer, enfermedad que se puede “combatir y curar”, según dijo. El ex presidente aseguró que si él padeciera cáncer, se trataría en Uruguay.

“Crónica de un mal amigo” (Editorial Aguilar) fue presentado en la noche de este viernes, en el salón de actos de la Torre de los Profesionales. Según indica el portal de Presidencia, asistieron unas 300 personas, incluido el presidente de la República, José Mujica, la senadora Lucía Topolansky, el vicepresidente Danilo Astori y el ministro de Salud Pública Daniel Olesker. Los escritores Mario Delgado Aparaín y de Mauricio Rosencof, quienes leyeron los primeros borradores, acompañaron a Vázquez en la mesa.

El objetivo del libro es “que la población en general atienda a la prevención del cáncer y, en caso de padecerla, demostrar que se puede combatir ese mal y curarse de ese mal doloroso”.

Médico de profesión, Vázquez hace 40 años que está especializado en la oncología. En “Crónica de un mal amigo” se pueden leer casos de pacientes que lucharon y vencieron el cáncer, así como de otros que murieron.

Todos los relatos del libro “demuestran que la enfermedad es combatible y curable”. “La mejor estrategia es comenzar por la prevención”, afirmó el oncólogo, quien sostuvo: "Si tuviera cáncer, me trataría en Uruguay".

“Yo creo que, en las pequeñas historias de todos nosotros, se conforma la historia nuestra, la de la Nación”, comentó.

Aborto: tantas dudas como certezas

La presentadora del evento, María Inés Obaldía, le pidió al ex presidente que comparta con los presentes uno de los casos que aparece en el libro.

Hace unos 20 años, Tabaré Vázquez se encontró con una mujer a la que se le hizo una mastectomía: le extirparon una mama y las glándulas axilares metastasiadas. Estaba previsto aplicarle radioterapia y quimioterapia. Al médico le llamó la atención que la mujer siempre iba sola a las consultas, por lo que quise participar del caso.

La mujer estaba embarazada. Ante esta situación, Vázquez le explicó cuáles eran los peligros ante un tratamiento tan agresivo. “La tercera semana de radioterapia y las próximas sesiones de quimio, que no habían comenzado, hubieran afectado al feto de tal forma que las malformaciones del futuro niño, cuando no la muerte, no hubieran sorprendido a nadie”, precisó.

Vázquez le recomendó abortar, “porque en ese momento importaba salvar la vida de la madre”, argumentó.

Pero la mujer agradeció la consulta, se retiró y no volvió al médico: ni con Vázquez ni a las sesiones de radioterapia.

Se encontraron cinco años después.

“Tengo un hijo de cinco años”, le contó ella. “¿Sabe una cosa?, es lo único que tengo en el mundo. Porque yo no tenía ningún familiar cuando me estaba tratando. Estaba sola. Quedé embarazada y, si me hubiera hecho el aborto, hoy no tendría un compañero de la vida, como tengo hoy en mi hijo de cinco años”.

Luego de contar esta anécdota, Vázquez comentó ante los presentes: “Hoy, si me preguntan qué pienso sobre el aborto, aparte de lo que ya he hablado, diría que: tengo tantas dudas como certezas”.

Salud

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Combatir a un “mal amigo”
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Tabaré Vázquez presentó su libro “Crónica de un mal amigo”, donde narra historias de pacientes que lucharon contra el cáncer, enfermedad que se puede “combatir y curar”, según dijo. El ex presidente aseguró que si él padeciera cáncer, se trataría en Uruguay.

Publicado el: 5 de febrero de 2011 a las 11:45

Por: Redacción 180

Presentación del libro Crónica de un mal amigo, de Tabaré Vázquez (adhoc ©Victoria Rodríguez)

“Crónica de un mal amigo” (Editorial Aguilar) fue presentado en la noche de este viernes, en el salón de actos de la Torre de los Profesionales. Según indica el portal de Presidencia, asistieron unas 300 personas, incluido el presidente de la República, José Mujica, la senadora Lucía Topolansky, el vicepresidente Danilo Astori y el ministro de Salud Pública Daniel Olesker. Los escritores Mario Delgado Aparaín y de Mauricio Rosencof, quienes leyeron los primeros borradores, acompañaron a Vázquez en la mesa.

El objetivo del libro es “que la población en general atienda a la prevención del cáncer y, en caso de padecerla, demostrar que se puede combatir ese mal y curarse de ese mal doloroso”.

Médico de profesión, Vázquez hace 40 años que está especializado en la oncología. En “Crónica de un mal amigo” se pueden leer casos de pacientes que lucharon y vencieron el cáncer, así como de otros que murieron.

Todos los relatos del libro “demuestran que la enfermedad es combatible y curable”. “La mejor estrategia es comenzar por la prevención”, afirmó el oncólogo, quien sostuvo: "Si tuviera cáncer, me trataría en Uruguay".

“Yo creo que, en las pequeñas historias de todos nosotros, se conforma la historia nuestra, la de la Nación”, comentó.

Aborto: tantas dudas como certezas

La presentadora del evento, María Inés Obaldía, le pidió al ex presidente que comparta con los presentes uno de los casos que aparece en el libro.

Hace unos 20 años, Tabaré Vázquez se encontró con una mujer a la que se le hizo una mastectomía: le extirparon una mama y las glándulas axilares metastasiadas. Estaba previsto aplicarle radioterapia y quimioterapia. Al médico le llamó la atención que la mujer siempre iba sola a las consultas, por lo que quise participar del caso.

La mujer estaba embarazada. Ante esta situación, Vázquez le explicó cuáles eran los peligros ante un tratamiento tan agresivo. “La tercera semana de radioterapia y las próximas sesiones de quimio, que no habían comenzado, hubieran afectado al feto de tal forma que las malformaciones del futuro niño, cuando no la muerte, no hubieran sorprendido a nadie”, precisó.

Vázquez le recomendó abortar, “porque en ese momento importaba salvar la vida de la madre”, argumentó.

Pero la mujer agradeció la consulta, se retiró y no volvió al médico: ni con Vázquez ni a las sesiones de radioterapia.

Se encontraron cinco años después.

“Tengo un hijo de cinco años”, le contó ella. “¿Sabe una cosa?, es lo único que tengo en el mundo. Porque yo no tenía ningún familiar cuando me estaba tratando. Estaba sola. Quedé embarazada y, si me hubiera hecho el aborto, hoy no tendría un compañero de la vida, como tengo hoy en mi hijo de cinco años”.

Luego de contar esta anécdota, Vázquez comentó ante los presentes: “Hoy, si me preguntan qué pienso sobre el aborto, aparte de lo que ya he hablado, diría que: tengo tantas dudas como certezas”.

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Tabare Vazquez presenta su libro sobre el cancer

2011-02-10T09:01:00.002-02:00

Medicina | 05 feb 2011 | 23:21 MSKEL EXPRESIDENTE URUGUAYO TABARÉ VÁZQUEZ PRESENTA UN LIBRO SOBRE EL CÁNCERFacebookSónicoMenéameRedditDeliciousTwitterFresquiMySpaceTabaré Vázquez, expresidente de Uruguay, publicó su libro 'Crónica de un mal amigo', una serie de historias sobre el cáncer desde la perspectiva de un viejo doctor que trabaja para "prevenir" la enfermedad y transmitir al mundo que es un mal "curable". Vázquez, oncólogo de profesión, es conocido por su lucha antitabaco durante su mandato.

Vázquez presentó su libro en el marco del Día Internacional de la Lucha contra el Cáncer. Describió su trabajo como un "breve catálogo mejorado". Dedicó su libro a sus pacientes que a lo largo de 40 años "confiaron en él y lo enriquecieron como persona".

Además, el exmandatario destacó el nivel técnico y profesional que ha alcanzado Uruguay para el tratamiento de la enfermedad. "Si padezco cáncer me voy a tratar en Uruguay", agregó.

El libro, con un matiz autobiográfico, destaca la importancia del compromiso de todos para combatir el cáncer, impulsando medidas contra la enfermedad como las leyes antitabaco o mejorando la educación de la población por el riesgo que pueden tener algunos hábitos para desarrollar la enfermedad.

Tabaré Vázquez, el primer mandatario de izquierdas en la historia del país que gobernó entre 2005 y 2010, inició una campaña contra el tabaco que convirtió a Uruguay en uno de los países con la ley antitabaquismo más estricta del mundo.

Se prohibió fumar en todas las oficinas del país, y en todos los bares y restaurantes. Fueron elevados drásticamente los impuestos a las cajetillas de tabaco. Además, se prohibió la publicidad de este producto y se obligó a que las cajetillas destinaran hasta el 80% de su espacio a mostrar fotografías de los efectos dañinos del tabaco sobre la salud.

Esas medidas fueron aplaudidas internacionalmente pero provocaron la indignación de tabacaleras multinacionales como Philip Morris, que presentó una demanda contra la República de Uruguay por dañar sus intereses comerciales.

Como te digo una cosa hago la otra

2010-12-07T07:40:00.001-02:00

Redes Frenteamplistas con Lucia Topolanski al frente y otros politicos del FA, para Sacar los trapitos al sol (que lo hagan en el parlamento) el acto conto con 2000 personas, que paso y el pueblo donde esta? Esta junto a las Redes Artiguistas del Uruguay, que proponen soluciones y trabajo solidario junto al FA y por la Patria Socialista que se nos prometio, no este gobierno que hace muchas cosas buenas , pero si lo apoya la derecha algo funcina mal !!! Porque es loque hay que denunciar, basta de acomodos politicos y corrupcion!!!!

con referencia a:

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El Cancer Bucal

2010-11-10T18:09:00.002-02:00

La Fundación del Cáncer Bucal

Oral Cancer Foundation es un servicio público nacional, sin fines de lucro entidad no diseñados para reducir el sufrimiento y salvar vidas mediante la prevención, educación, investigación, promoción y apoyo a las actividades del paciente. El cáncer oral es el grupo más grande de los cánceres que caen en la cabeza y la categoría de cáncer de cuello. Los nombres comunes de que incluyen cosas tales como el cáncer de boca, cáncer de lengua, cáncer de amígdalas, y el cáncer de garganta. Aproximadamente 36.000 personas en los EE.UU. se les diagnosticará cáncer oral en 2010. Esto incluye los cánceres que se producen en la propia boca, en la parte posterior de la boca muy conocida como la orofaringe, y en el borde exterior de la boca. Este es el quinto año consecutivo en el que se ha producido un aumento en la tasa de incidencia de los cánceres orales, en 2007 hubo un salto importante de más del 11% en ese año. Hay dos caminos distintos por los cuales la mayoría de la gente viene con el cáncer oral. Una de ellas es a través del uso de tabaco y alcohol, un problema histórico a largo plazo y la causa, y la otra es a través de la exposición a los virus VPH-16 (la versión del papiloma virus humano 16), una etiología identificada recientemente, y el mismo que es responsable para la gran mayoría de los cánceres de cuello uterino en las mujeres. Un pequeño porcentaje de personas (menos del 5%) reciben los informes orales de los cánceres no se identificó la causa en la actualidad. En la actualidad se cree que estos son probablemente relacionado con alguna predisposición genética.
Si bien algunos piensan que esto es un cáncer poco común, el cáncer de boca se les diagnosticará en cerca de 100 nuevas personas cada día sólo en los EE.UU., y una persona muere de cáncer oral cada hora de cada día. Si agrega la sub-categoría de los cánceres de garganta laringe, las tasas de incidencia (cerca de 10.000 nuevos casos nuevos por año) y la muerte son significativamente más altos. Cuando se encuentra en las primeras etapas de desarrollo, los cánceres orales tienen una tasa de supervivencia de 80 a 90%. Desafortunadamente en este momento, la mayoría se encuentran como cánceres en etapa tardía, lo que representa la tasa de mortalidad muy alto de alrededor de 45% a cinco años desde el diagnóstico y tratamiento de alta morbilidad relacionadas en los supervivientes. etapa de diagnóstico de última hora no se produce porque la mayoría de estos cánceres son difíciles de descubrir, es debido a la falta de conciencia pública, junto con la falta de un programa nacional de detección oportunista que daría descubrimiento temprano por los profesionales médicos y dentales. En todo el mundo el problema es mucho mayor, con nuevos casos cada año más de 640.000.
Este sitio le proporcionará cientos de páginas de información sobre las tasas de incidencia, factores de riesgo que conducen a cáncer oral, los signos y síntomas, tratamientos, la investigación actual, las complicaciones del tratamiento, la nutrición, relacionados con los ensayos clínicos, y noticias de actualidad relacionadas con el cáncer oral . Hay una página de recursos adicionales dedicados a los vínculos con otras fuentes de información examinados sobre el cáncer oral y las instituciones de tratamiento.
Un paciente gratis y anónimo / foro de discusión sobreviviente está abierto al público, en los que actualmente la lucha contra el cáncer oral y sus familias pueden obtener ideas e inspiración de aquellos que han estado allí antes que ellos. Se trata de cerca de adecuación de la información publicada allí.
OCF ha GRATIS un RSS feed de noticias cáncer oral que se pueda suscribir en este sitio, que se actualiza varios días a la semana con la última información de la investigación, e historias de interés humano relacionado con la enfermedad procedentes de cientos de fuentes. Es un recurso valioso para los pacientes, estudiantes y la práctica de los profesionales médicos y dentales.

Esta página fue actualizada el: 10 de noviembre 2010

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LA CHICA MAS BONITA DE URUGUAY

2010-04-26T21:13:00.001-03:00

AQUI ESTAN LOS BLOGS QUE YO HAGO ME GUSTARIA QUE TU COLABORES CON LAS FOTOS QUE DESEES ME LAS MARCAS Y ME DAS EL NOMBRE DEL BLOG DONDE LAS QUIERES VER PUBLICADAS

con referencia a: Badoo – Fotos de victoria (ver en Google Sidewiki)

Avances de la ciencia en la cura del cancer

2010-04-06T09:39:00.000-03:00

Cáncer: etiología, métodos de detección y avances en su cura

Enviado por leticiabeq

2.Resumen

3.Introducción

4.Desarrollo del cáncer

5.Genes involucrados en la aparición del cáncer

6.Métodos para la detección de alteraciones en oncogenes y genes supresores

7.Avances en la terapia contra el cáncer

8.Bibliografía

Resumen:

En el siguiente Trabajo se exponen los aspectos más relevantes acerca de los genes supresores de tumores y de los oncogenes, y el papel que estos juegan en la aparición y desarrollo del cáncer. Para abordar este novedoso tema, se realizó una amplia revisión bibliográfica con el objetivo de conocer los diferentes tipos de antioncogenes y de oncogenes, así como, la asociación de los mismos con diferentes patologías malignas. Se hizo énfasis en el modo de acción de algunos de ellos, por considerar que son de gran importancia dentro de las células, en el control de los procesos de proliferación y diferenciación.

Palabras claves: Genes supresores de tumores, oncogenes, cáncer.

Introducción:

Hace solo veinte años, los oncólogos se encogían de hombros cuando se les preguntaba acerca de como se originaba un cáncer. Los investigadores ignoraban los trastornos celulares que provocan que una célula sana pierda el control y empiece a dividirse desordenadamente. Tampoco acertaban a explicar los mecanismos por los que ese grupo de células amotinadas establecen un particular sistema de vasos sanguíneos que las ayudan a degenerar en un tejido canceroso que, con el tiempo, invade otras partes del organismo y amenaza de muerte al individuo.

Hoy, sin embargo, el desarrollo de los tumores ha dejado de ser un misterio. A lo largo de las dos ultimas décadas se ha llevado a cabo un esfuerzo titánico para desentrañar las diferencias que existen entre una célula normal y una cancerosa. También se han producido progresos trascendentales en el esclarecimiento de los mecanismos moleculares que ponen en marcha el desarrollo de una neoplasia o tumor.

Numerosos factores etiológicos para esta enfermedad han sido descritos desde épocas remotas. Los más comunes son el tabaco, productos químicos, y radiación solar, así como factores biológicos y genéticos. Estos dos últimos, han sido los más estudiados de un tiempo a esta parte en busca de nuevos horizontes para hallar la cura definitiva.

El reciente hallazgo de dos familias de genes mutantes (los oncogenes y los antioncogenes), que participan de forma activa en la aparición de tumores, ha brindado información sobre la biología del cáncer.

Los primeros indicios sobre la existencia de estos genes salieron a la luz en 1911 cuando Peyton Rous demostró que un virus, denominado posteriormente virus del sarcoma de Rous, era el agente infeccioso que causaba sarcomas en pollos; pero su trabajo cayo en el olvido hasta la década de los 60, época en que R. Dulbecco y cols. transformaron en el laboratorio células normales en tumorales al infectar células del tejido conjuntivo (fibroblastos) de hámster con virus del polioma. Más tarde en 1970, varios equipos científicos corroboraron que estos virus transmitían un gen que transformaba las células normales en cancerosas. Un lustro después Michael Bishop, Harold Varmus y sus colegas de la Universidad de San Francisco en California comprobaron que el oncogen transmitido por el virus del sarcoma de Rous se encuentra también de forma natural en células sanas. Estos estudios permitieron llegar a la conclusión de que el enigma del cáncer se halla oculto en genes sanos que de algún modo pierden el control y se transforman en oncogenes, conociéndose en la actualidad alrededor de un centenar de genes implicados directamente en la aparición del cáncer (3).

Desde comienzos de este siglo se venían exponiendo numerosas hipótesis sobre la biología molecular del cáncer, sin embargo, las limitaciones tecnológicas existentes no permitían a los investigadores ponerlas a prueba. Los progresos hechos en la ingeniería genética y en las técnicas de ADN recombinante en los años 70 permitieron identificar y caracterizar componentes del material genético que están implicados en los procesos tumorales.

Avery, Mc Leod y Mc Carty consiguieron introducir ADN biológicamente activo en bacterias en 1944; tuvieron que pasar 30 años para poder hacer lo mismo en células animales, con las denominadas técnicas de Transfección, gracias a las cuales se extraen genes de una célula y se introducen en otra. Como resultado de estos experimentos se ha identificado un gran numero de oncogenes. El conocimiento sobre otras técnicas de Transfección, además de la basada en precipitados de fosfato cálcico (utilizada por Avery y cols.) ha posibilitado un mayor rendimiento de este método. La microinyección de ADN, ya sea en el citoplasma o en el núcleo de la célula; el electrochoque y el uso de vectores víricos en los que se implanta el gen deseado, son algunas de las más empleadas (4).

Mediante el uso de la técnica denominada análisis de transferencia de Southern se detectan e identifican genes individuales de entre los mas de 50 mil que componen el genoma de un mamífero. Tras la identificación, la clonación molecular posibilitó el aislamiento de los fragmentos de ADN que contienen los oncogenes. Utilizando estos como sondas en el estudio de ADNs de organismos inferiores se ha logrado detectar la presencia de genes homólogos en los mismos.

El uso combinado de endonucleasas de restricción y ligación constituye la base de toda la moderna tecnología del ADN recombinante que nos permite aislar genes individuales y trabajar con ellos en el tubo de ensayo. Para determinar el orden de los nucleótidos una vez aislados los oncogenes se lleva a cabo una secuenciación. Con este propósito se han empleado dos técnicas descritas en 1977, la de Maxam y Gilbert y la técnica de Sanger ("dideoxi"). El primer método se basa en el uso de reacciones químicas que rompen el ADN específicamente por cada una de las diferentes bases. El segundo se fundamenta en la síntesis in vitro de una molécula complementaria al ADN problema. Con ambos métodos, el resultado final es una escalera de bandas electroforéticas cuyos peldaños corresponden a cada una de las bases del oncogen.

Las técnicas de análisis cromosómicos de los años 70 permitieron llegar a detectar defectos cromosómicos asociados con tipos específicos de tumores humanos, pero las limitaciones inherentes a las mismas impidieron extender estos análisis a todos los tipos de tumores y determinar exactamente la frecuencia de estos defectos cromosómicos. A partir de 1980, el cultivo de células procedentes de tumores malignos y el desarrollo de técnicas de bandeo cromosómico de alta resolución han permitido constatar que la inmensa mayoría de las neoplasias humanas llevan asociadas defectos cromosómicos. El notable avance de las técnicas de cartografía cromosómica (también llamada mapeo) ha sido de gran ayuda en este empeño.

La producción de anticuerpos monoclonales desarrollada por Kohler y Milstein en 1975 es en la actualidad uno de los métodos básicos para el estudio de los oncogenes. Se producen anticuerpos específicos y dirigidos contra regiones únicas de cualquier proteína como pueden ser proteínas oncogénicas o antígenos tumorales que resultan indicativos de las etapas iniciales en las cuales las proteínas oncogénicas entorpecen los complejos procesos de regulación celular y producen el fenotipo canceroso como efecto final (4).

El uso de la computación ha prestado una valiosa ayuda en la realización de estas tareas, introduciendo las secuencias en bancos de datos, lo que facilita enormemente la comparación molecular entre diversos oncogenes, así como el estudio de la evolución molecular de genes conservados en la escala evolutiva.

Desarrollo del cáncer:

El crecimiento celular es un proceso extremadamente regulado que responde a las necesidades específicas del organismo. En individuos jóvenes la multiplicación celular predomina sobre la muerte celular, de manera que, en el adulto estos procesos se encuentran en equilibrio.

En ocasiones, y debido tanto a causas tanto exógenas como endógenas, los controles que regulan la multiplicación celular no funcionan adecuadamente y una célula empieza a crecer sin fin determinado. Cuando los descendientes de esta heredan la tendencia a crecer sin responder a regulación alguna, el resultado es un clon celular (teoría del origen clonal) capaz de expandirse ilimitadamente. Finalmente este clon de células no deseadas puede formar una masa llamada tumor (5).

Etapas de la carcinogénesis:

La carcinogénesis es un proceso que ocurre en múltiples etapas e incluye numerosos eventos genéticos y epigenéticos. De manera general diversos autores (5,6) plantean tres pasos: Primero la iniciación, donde el ADN de una célula cualquiera es dañado por la acción de carcinógenos; segundo la promoción, en la que ocurre proliferación a partir de la célula dañada y; en tercer y último lugar la progresión, estadio en el que la célula sufre cambios particulares que caracterizan esta patología.

Realizando un análisis más detallado de todo el proceso se conoce que hay cinco fases en las que se encuentran involucrados cuatro o más genes cuya acción es fundamental para la aparición de una neoplasia (7).

•Células genéticamente afectadas: El desarrollo del tumor comienza cuando alguna célula dentro de una población normal sufre una mutación genética que aumenta su propensión a proliferar cuando debería estar normalmente en reposo.

•Hiperplasia: La célula alterada y sus descendientes continúan con apariencia normal pero se reproducen demasiado (hiperplasia). Después de años una en un millón de estas células sufre otra mutación que posteriormente pierde el control en el crecimiento celular.

•Displasia: Además de proliferar excesivamente, la apariencia de estas células es anormal en forma y presentación, se dice entonces que en el tejido hay una displasia. Una vez más después de un tiempo ocurre una rara mutación que altera la conducta celular.

•Cáncer in situ: Las células afectadas se hacen más anormales en el crecimiento y apariencia. Si el tumor todavía no ha brotado a través de las uniones entre los tejidos es llamado cáncer in situ. Este tumor puede permanecer en esa situación indefinidamente, sin embargo, eventualmente algunas células pueden adquirir mutaciones adicionales.

•Cáncer invasivo: Si los cambios genéticos permiten que el tumor comience a invadir tejidos subyacentes y vierta células a la sangre o linfa se considera que la masa se ha malignizado. Las células que escapan probablemente establezcan nuevos tumores (metástasis) a través del cuerpo, estas pueden hacerse letales si afectan órganos vitales.

Clasificación de las neoplasias:

Las neoplasias de manera general pueden clasificarse como benignas y malignas. Lo que diferencia una neoplasia benigna de una maligna o cáncer, es el hecho de que en la primera, la formación tumoral está delimitada por una pared o cápsula que la separa del tejido circundante, y así permanece casi siempre indefinidamente. En cambio, la neoplasia se maligniza y se habla de cáncer cuando las células tumorales no están formando una estructura bien circunscrita y local, sino que por el contrario, pueden migrar, atravesar la membrana basal del tejido original y trasladarse mediante el torrente sanguíneo o linfático a órganos remotos que pueden colonizar o invadir.

Por su origen histológico, los cánceres se clasifican en carcinomas (los más frecuentes) si derivan de malignización de epitelios, sarcomas si lo son de células de tejido conectivo o de sostén, y leucemias o linfomas si son malignizaciones de células hematopoyéticas (2).

Clasificación histogenética de tumores benignos.

Tejido normal

Tumor benigno asociado

Epitelio glandular

Adenoma

Superficie epitelial

Papiloma

Fibroblastos

Fibroma

Cartílago

Condroma

Músculo estriado

Rabdomioma

Músculo liso

Leiomioma

Vasos sanguíneos

Hemangioma

Grasa

Lipoma

Hueso

Osteoma

Hígado

Hepatoma

Clasificación histogenética de tumores malignos.

Tejido normal

Tumor maligno asociado

Epitelio

Carcinoma

Tejido conectivo

Sarcoma

Médula ósea

Leucemia

Más específicamente

Epitelio glandular

Adenocarcinoma

Epitelio escamoso

Carcinoma escamoso

Fibroblastos

Fibrosarcoma

Cartílago

Condrosarcoma

Músculo estriado

Rabdomiosarcoma

Músculo liso

Leiomiosarcoma

Endotelio

Angiosarcoma

Lípidos

Liposarcoma

Hueso

Osteosarcoma

Hígado

Carcinoma hepatocelular

Algunos tumores malignos con nombres atípicos

Piel-melanocitos

Melanoma maligno

Fibroblastos/histiocitos

Histocitioma fibroso maligno

Stem cells mieloides

Leucemia mieloide

Células plasmáticas

Mieloma múltiple

Tejido linfoide

Linfoma / Enfermedad de Hodgkin

Neuronas simpáticas (neuroblastos)

Neuroblastoma

Endotelio

Sarcoma de Kaposi

Riñón embrionario

Nefroblastoma

Retina embrionario

Retinoblastoma

Gónada (femenina)

Seminoma

Gónada (masculina)

Disgerminoma

Células germinales

Teratoma maligno

Etiología del cáncer:

Se habla mucho sobre las causas del cáncer sin poder aún establecer cuales son estas. No existe una sola y única causa sino un grupo de factores cuyos efectos actúan sinérgicamente y predisponen al cáncer en el hombre.

Se plantean de forma muy general dos grandes causas fundamentales: las exógenas, responsables del 80-90 % de todas las neoplasias, y las endógenas responsables del 10-20 % restantes. Estas últimas, a diferencia de las primeras, ocurren en el organismo independientes a cualquier incidencia externa. Pueden ser mutaciones espontáneas debidas a fallas en procesos biológicos endógenos naturales que ocurren en la célula como es el caso de la reparación del ADN que realizan enzimas correctoras específicas o; por herencia, es decir, transmisión de mutaciones en genes recesivos llamados supresores que se trasmiten de generación en generación en las llamadas familias con síndrome de cáncer (2).

El hombre como ser biosicosocial se mantiene en estrecha relación con el ambiente que lo rodea y este influye de varias formas en su salud. Los carcinógenos (cualquier agente capaz de incrementar la incidencia de la malignidad neoplásica) son los factores principales de las causas exógenas o ambientales. Estos pueden ser químicos, físicos, biológicos e incluso sociales (5, 6).

•Compuestos químicos: El uso cotidiano de medicamentos variados, aditivos alimenticios, cosméticos, pesticidas, productos industriales y del hogar; el tabaquismo activo o pasivo, la ingestión de bebidas alcohólicas, de estimulantes, la variada exposición ocupacional y los tipos de alimentos que ingerimos o dejamos de ingerir en la dieta, son algunos de los factores a que voluntaria o involuntariamente, nos vemos a diario expuestos. Estos carcinógenos químicos pueden ser genotóxicos, cuando causan un daño directo en el ADN, y no genotóxicos cuando inducen proliferación siendo el daño indirecto (2, 5, 6).

•Carcinógenos físicos: Los cánceres causados por agentes físicos son en su mayoría debidos a radiaciones genotóxicas tanto ionizantes como no ionizantes. Las últimas están representadas básicamente por las radiaciones ultravioletas que como presentan bajo contenido energético no pueden atravesar la materia viviente ni generar radicales libres, pero en cambio interactúa con el ADN induciendo formación de dímeros entre dos bases timinas vecinas e interfiriendo así con el proceso normal de replicación. Las ionizantes (radiación gamma, X, neutrones y partículas cargadas) poseen en cambio un elevado poder energético y logran atravesar la materia viva ionizando a su paso átomos y generando radicales libres, en extremo nocivos para la célula. En cuanto a las radiaciones no genotóxicas, correspondientes al espectro electromagnético con longitudes de onda correspondientes al infrarrojo, visible, entre otros; se conoce poco aunque se ha relacionado con la aparición de leucemias y linfomas (2, 6).

•Agentes biológicos: Hace más de cien años atrás los investigadores comenzaron a considerar la posibilidad de que los tumores fueran causados por virus u otros agentes infecciosos. Hoy en día ya se sabe que los patógenos más comunes causantes de cáncer son los virus de ADN los cuales se propagan por invasión a la célula de un hospedero usando la síntesis celular y la maquinaria de producción proteica para producir copias virales (8). El virus más estudiado de todos los cancerígenos es el Papiloma virus humano (PVH), un pequeño virus que causa tumores epiteliales. Hasta el momento se han descubierto más de 75 PVH la mayoría asociados a lesiones benignas aunque algunas a cánceres, en particular a cervicales, estos son los tipos 16 y 18 (9). Otro virus, también trasmitido sexualmente, es el de la hepatitis B, el cual se considera un factor etiológico para el cáncer de hígado (alrededor del 80 % de todas las neoplasias de hígado en el ámbito mundial). El virus de Epstein- Barr que produce mononucleosis es responsable también de 50 % de los cánceres de faringe, 30 % de enfermedades Hodgkin y 10 % de linfomas no Hodgkin, además de algunos cánceres gástricos. El virus de la inmunodeficiencia adquirida, causante del SIDA, puede producir sarcoma de Kaposi y algunos linfomas relacionados con la proliferación de linfocitos (8).

Otra clase de virus, los retrovirus, también están muy relacionados con el desarrollo del cáncer. En 1911 Peyton Rous demostró que el retrovirus del sarcoma de Rous provoca la formación de sarcomas en pollos. De esta forma un estudio que comenzó con el análisis de retrovirus de vertebrados acabó permitiendo el descubrimiento de genes virales que poseen sus homólogos en células humanas y que participan en la inducción de tumores. En algún momento de su historia infecciosa el genoma de estos virus debe haberse recombinado con una secuencia celular, que puede ser reintroducida en el genoma celular formando parte de un provirus. Normalmente la estructura del oncogen viral (v-oncogen) está modificada respecto a su contraparte celular (c-oncogen) (10). Otros retrovirus importantes, son el de sarcoma de simios, sarcoma felino, sarcoma murino de Harvey, sarcoma murino de Kirsten, entre otros (11). En cuanto a los cánceres causados por bacterias solo se conoce el cáncer estomacal producido por la Helicobacter pilori, que además de provocar esta enfermedad produce úlcera gástrica. Eventos secundarios a la infección de cualquiera de estos patógenos, como la acción del sistema inmune hace que no en todos los infestados aparezcan neoplasias (8).

•Estrés: El ser humano en la época actual vive cargado de estrés, de tensión nerviosa, de ansiedad, de depresión, con temores, angustias y preocupaciones constantes. Todas las cargas emocionales negativas pueden contribuir a la aparición de un cáncer. Se ha observado que años después de grandes problemas familiares, depresiones profundas, pérdidas o separaciones de seres queridos muchas personas han contraído cáncer sin otras causas aparentes. Se desconocen los verdaderos mecanismos por los que ocurre esto pero se sospecha el papel que desempeña la inmunodepresión característica de las fases depresivas, importante protección del organismo frente al surgimiento de células malignas en el organismo (2).

La acción conjunta de la mayoría de estos factores etiológicos del cáncer sobre el ADN provoca mutaciones, si estos ocurren en genes implicados en la proliferación y crecimiento celular se ponen de manifiesto una serie de manifestaciones que traen como resultado el desarrollo de una neoplasia.

Genes involucrados en la aparición del cáncer:

Los genes que mayor relación presentan con la malignización celular son los genes supresores de tumores y los oncogenes ya que están directamente vinculados al crecimiento y proliferación celular. Los primeros forman parte directa del control del ciclo celular siendo los encargados de detener el mismo cuando ha ocurrido daño en el ADN. Los oncogenes, por su parte, definen los diferentes niveles de señalización celular, es decir, tienen un papel fundamental en la transmisión de señales desde el exterior celular hasta el núcleo donde se ejecutan las ordenes (12).

Mutaciones en cualquiera de estos genes rompen la celosa vigilancia que la célula tiene sobre el control de su crecimiento y proliferación destruyéndose así el balance homeostático existente entre ambos. El paradigma oncogen-antioncogen postula que, a pesar de los mecanismos de seguridad que la evolución ha proporcionado al organismo para poder soportar la ocurrencia de una o varias mutaciones, eventualmente el equilibrio entre estos dos genes se rompe y la neoplasia emerge (13).

Entre las mutaciones más comunes que se han identificado en estos tipos de genes en genomas tumorales están las mutaciones puntuales, deleciones, amplificaciones, aberraciones cromosomales como translocaciones e inversiones además de pérdidas cromosomales entre otros. Cada gen, ya sea supresor de tumor u oncogen, posee un tipo de alteración característica que lo activa. En varios casos sucede que un mismo gen puede ser activado por más de una alteración y esta se asocia a una patología específica (14).

Algunos aspectos sobre el Ciclo celular:

Una propiedad inherente a la célula es su habilidad para producir copias exactas de si misma con una alta fidelidad. La maquinaria responsable del control del ciclo celular es altamente organizada y relativamente bien conservada a través de la evolución.

La carencia de fidelidad en este proceso crea una situación de inestabilidad genética, lo cual parece ser un factor contribuyente al desarrollo de células malignas, por lo que el cáncer es una enfermedad caracterizada por una regulación anormal del crecimiento celular.

El ciclo presenta dos fases funcionales (S y M) y dos fases preparativas (G1 y G2). En S ocurre la replicación precisa y fiel del DNA, en M la segregación del sistema de cromosomas entre las células hijas y la división mitótica. En G1 procede la preparación bioquímica para la fase S y en G2 para la mitósis (15).

Como es natural este ciclo tiene mecanismos específicos que controlan la transición de una fase a otra del ciclo. Hay dos moléculas (proteínas) muy importantes en este proceso:

•Quinasas dependientes de ciclinas (cdk) cuya función enzimática es fosforilar.

•Ciclinas (deben su nombre a que se sintetizan y degradan de forma cíclica).

En cada transición del ciclo celular ocurre la activación de cdk las que están asociadas con ciclinas específicas de la fase actual del ciclo y que son necesarias para progresar a la próxima etapa. Estas cdk solo están activas en los momentos precisos en que la célula las necesita.

Existen seis niveles de regulación de la actividad de estas quinasas dependientes de ciclinas (cdk):

Cada cadena es sintetizada en una etapa determinada del ciclo celular.

•Ciclinas D y E en G1.

•Ciclina A en S y G2.

•Ciclina B en G2 y M.

•Degradación regulada de la ciclina .

Cuando están presentes pueden asociarse con una cdk y activarla.

Las cdk cuando están con las ciclinas pueden ser activadas cAK (cdk activaty kinasa).

Las cdk pueden inactivarse por fosforilación (thr 14 y tyr 15) y reactivarse por la acción de fosfatasas (16,17).

Existen proteínas inhibidoras de quinasas dependientes de ciclinas que actúan:

a) Evitando que se unan a la ciclina.

b) Evitando que se activen en el complejo.

De G1 a S sucede que el complejo ciclina /cdk fosforila al pRb que es el producto de un gen supresor de tumores (Retinoblastoma), este normalmente está asociado a factores de la transcripción de manera que cuando se fosforila libera los factores que participan en la transcripción de genes cuyos productos son necesarios en la síntesis de DNA (ejemplo :DHFR, DNA poli a , timidina quinasa).

En S la célula comienza a replicar el DNA y no finaliza hasta que está completamente replicado. La fidelidad del proceso se logra por la actividad correctora (3'-5' exonucleasa) de la enzima DNA polimerasa (enzima que fabrica DNA a partir de nucleótidos libres). Con esta reparación se reduce hasta mil veces el error. También las telomerasas juegan su papel formando los telómeros en los cromosomas contrarrestando la replicación incompleta evitando la pérdida de secuencias importantes de DNA (16).

En la transición de G2 a M se conoce que participa un factor promotor de mitósis (MPF) o ciclina B que actúa en blancos aún desconocidos para que la célula entre en mitósis .

De la etapa de mitósis como tal (M) a la de G1 se sabe que una vez que MPF (ciclina B / cdc 2) realizó su función se degrada. La célula entra en anafase con sus respectivos procesos necesarios para la citocinesis .

Para que la célula se replique con verdadera fidelidad cada secuencia debe replicarse un sola vez . Esto lo garantiza un factor citosólico que es necesario en el núcleo para la replicación y se destruye cuando este terminó de replicarse . Como en G2 ese factor no existe en el núcleo no puede ocurrir replicación; sin embargo como está presente en el citosol , cuando la membrana nuclear se desensambla durante la mitósis este factor entra en el núcleo y la célula en el próximo período puede replicar su DNA (17).

Genes supresores de tumores:

Como vimos en el anterior resumen del ciclo celular, la célula cuenta con moléculas importantes que vigilan la secuencia normal de acontecimientos genéticos que permiten su proliferación. Estos son los genes supresores de tumores o antioncogenes. Cuando los productos de los mismos no son funcionales o están ausentes, la célula pierde la protección que le brindan normalmente lo cual conduce a la aparición y desarrollo de tumores malignos (17).

Los genes supresores de tumores tienen como característica que para perder el controlde la proliferación celular deben tener ambas copias de los genes mutados (genotipo recesivo). Autores como (18) plantean la existencia de una teoría denominada "De los dos eventos". Según esta teoría, la aparición de la enfermedad sería el reflejo de dos lesiones genéticas independientes. Una de ellas se hereda como carácter autosómico recesivo y por consiguiente se presenta constitucionalmente en todas las células somáticas. Confirmando esto en algunos pacientes se identificaron alteraciones cromosómicas que consistían frecuentemente en deleciones en regiones cromosómicas concretas. El segundo impacto elimina la copia funcional del gen implicado por lo que en la enfermedad se pierde la heterocigocidad.

Los productos de los antioncogenes tienen diversas localizaciones en la célula, lo mismo son proteínas citoplasmáticas que nucleares. No obstante su ubicación sus funciones son básicamente iguales, proteger la célula de una posible malignización.

De todos los genes supresores de tumores los más conocidos y estudiados son el retinoblastoma (Rb) y el gen P53 por su estrecha relación con cánceres humanos (7).

Genes para proteínas citoplasmáticas

APC

Está involucrado en cánceres de colon y estómago.

DCP4

Codifica para una molécula en una ruta de señalización que inhibe la división celular. Involucrado en cáncer pancreático.

NF-1

Codifica para una proteína que inhibe una proteína (Ras) estimulatoria. Involucrado en neurofibroma y pheochromocytoma (cánceres del sistema nervioso periférico) y leucemia mieloide.

NF-2

Involucrado en meningioma y ependimoma (cánceres de cerebro) y schwannoma (afecta la vaina que envuelve los nervios periféricos).

Genes para proteínas nucleares

MTS1

Codifica para la proteína p16, un componente del reloj del ciclo celular. Involucrada en un amplio rango de cánceres .

RB

Codifica para la proteína pRB, uno de los principales controles del ciclo celular. Involucrado en retinoblastoma y cánceres de hueso, vejiga, células pequeñas de pulmón y cáncer de mama.

P53

Codifica para la proteína p53, la cual puede detener la división celular e inducir a las células anormales a matarse ellas mismas. Involucrada en una gran cantidad de cánceres.

WT1

Involucrado en el tumor de Wilm de riñón.

Genes para proteínas cuyas localizaciones celulares no están claras aún

BRCA1

Involucrado en cánceres de mama y ovario.

BCRA2

Involucrado en cáncer de mama.

VHL

Involucrado en cáncer de células renales.

Retinoblastoma:

El retinoblastoma (tumor de retina) es el cáncer ocular infantil más común en humanos. Puede ocurrir por herencia o por mutagénesis (9,19). El locus genético de este gen supresor de tumores es la banda q14 del cromosoma 13 en humanos (6,9,20).

Los niños que heredan una única copia defectiva del gen Rb por término medio padeceran tres tumores de retinoblastoma cada uno de los cuales deriva de una sola célula transformada. Ya que la retina en desarrollo contiene aproximadamente 4 x 106 células, solamente una célula de cada 106 se vuelve tumoral. Este hecho sugiere que, a pesar de su alta heredabilidad, el gen Rb actúa de manera recesiva a nivel celular y que es necesario un segundo acontecimiento para que se produzca el estado transformante (5).

Normalmente un individuo común puede ser tanto homocigótico dominante como heterocigótico para el gen Rb. Si ocurre la pérdida de un alelo ya sea en una célula somática o germinal el homocigótico puede convertirse en heterocigótico. Cuando en esta situación se pierde además el segundo alelo en una célula somática se desarrolla el tumor ocular, pero si esto ocurre en una célula germinal se trasmite la predisposición al tumor en la descendencia que entonces se considera hereditario (9).

La alteración genética que propicia la pérdida del alelo es la deleción y se encuentra asociada principalmente al retinoblastoma aunque también se ha encontrado inactivo el Rb en osteosarcomas y algunos carcinomas de mama, pulmón y vejiga (6,11,14).

El producto del gen supresor de tumores Rb es una fosfoproteína nuclear cuya influencia es fundamental para el ciclo celular. Se encuentra asociado normalmente a factores de la transcripción tales como DHFR, ADN poli a , Timidina quinasa además del E2F, el más importante. La liberación de estos factores está dada por la fosforilación de la proteína RB por el complejo ciclina / cdk en el final de la fase G1 y luego es desfosforilada lista para unirse nuevamente a los factores de la transcripción durante la mitósis. La unión de E2F a la proteína Rb hace que disminuya la habilidad de este factor para estimular la transcripción de manera que si ocurre algún daño en el ADN la proteína Rb mantien secuestrado al factor de transcripción y por tanto arrestado el ciclo celular en la fase G1 evitando que se replique un ADN incorrecto (9,17).

La función normal de la proteína Rb puede ser afectada también por la unión con las oncoproteínas E7 de PVH (5,21). Estudios realizados con proteínas quiméricas, cuya habilidad para romper fisicamente el complejo pRb/E2F está afectada, sugieren que hay moléculas determinantes en el extremo C-terminal de la proteína E7 para esta actividad (22).

p53:

El término de proteína p53 es designado a una familia de proteínas celulares que varian en talla desde 48 Kd a 55Kd en diferentes especies. En diversos estudios se han encontrado grandes cantidades de esta molécula en células transformadas por el virus SV40 y en células en plena actividad de división, lo que indica que está muy relacionada con el ciclo celular y especificamente con su control (23).

Este gen supresor de tumores está localizado en el brazo corto del cromosoma 17 en humanos, más especificamente en la banda 13 y presenta alrededor de 20 Kb. El ARN transcrito (2.8 Kb) codifica para una fosfoproteína nuclear de 53 Kd que contiene 393 aminoácidos. El análisis de nucleótidos y de secuencias aminoacídicas ha revelado la existencia de cinco dominios evolutivamente conservados que parecen ser esenciales para la función normal del producto protéico. Entre las propiedades del gen P53 se incluyen dos dominios de ligamiento al ADN, dos sitios de unión al antígeno tumoral de SV40, una señal de localización nuclear, un dominio oligomerizado y múltiples sitios de fosforilación (9).

En caso de daño en el ADN celular en el momento de la división la proteína p53 puede provocar dos respuestas celulares diferentes pero con un mismo fin, eliminar el daño y así el paso de errores genéticos a la descendencia. La primera respuesta consiste en el paro del ciclo celular seguido de la reparación. Bajos niveles de ADN afectado inducen un paro prolongado del ciclo celular en la fase G1 hasta tanto la maquinaria de reparación sea capaz de corregir la estructura del ADN. Estudios realizados en fibroblastos humanos han revelado que esta detención del proceso está estrechamente vinculada con la p53 así como también se ha encontrado asociada a una proteína denominada p21. Mutaciones inactivantes en P53 eliminan la inducción de p21 lo cual podría bloquear normalmente la fosforilación de otro gen supresor de tumores llamado Rb mediada por ciclina / cdk y la progresión hacia la fase S (9,24,25).

A diferencia de esta primera respuesta cuyo fin es que la célula pueda replicarse sin errores tras desbloquearse la división, la segunda mucho más drástica, induce la muerte de la célula si el daño es tal que no pueda ser reparado o si la célula está muy cerca de la división (9,24). Hasta el momento se han descrito dos mecanismos distintos por los cuales la p53 puede activar la apoptósis o suicido celular programado. Uno requiere la activación de la transcripción de secuencias especificas (sst) y el otro es independiente de esto. Ambos pueden dispararse simultaneamente y esta cooperación tiene como resultado los máximos efectos apoptóticos. El mecanismo que implica activación de genes determinados puede ser inhibido por la proteína codificada por el oncogen Mdm2 que forma un complejo con la p53 (26).

Otra oncoproteína, la bcl-2, puede proteger la célula contra la apoptosis inducida por daño en el DNA mientras que el producto del c-myc (oncogen) puede aumentar la respuesta apoptótica bajo estímulos como el de privación del factor de crecimiento. Al resultado final de este suicidio celular es el colapso de la célula en una masa pequeña y la fragmentación del DNA nuclear evitándose de esta forma que nuevas células hijas presenten su DNA dañado y por tanto sean proclives a una malignización neoplásica(9).

En más de la mitad de los cánceres se han identifcado alteraciones específicas en la estructura de gen de la p53. En todos se presenta el mismo fenotipo aunque puede ser producido tanto por mutaciones puntuales como por deleciones. En caso de que en un individuo heterocigótico se produzca la pérdida de un alelo funcional por deleción o que este se dañe como consecuencia de alguna mutación puntual la proteína p53 en esa célula se ausentará o funcionará de forma defectuosa de manera que, si en esa misma célula ocurre algún otro daño genético se dividirá sin que sea reparado, o peor aún si el ADN está muy afectado no es posible que la célula se destruya por apoptosis (14,27). Algunos autores como (9,28) han encontrado asociación entre mutaciones en el gen de la p53 y el síndrome de Li-Fraumeni, una rara forma de cáncer hereditario que afecta a individuos heterocigóticos.

Otra vía de inactivación de la proteína p53 se debe a la unión de la oncoproteína E6 de los PVH 16 y 18 con dos sitios diferentes en la estructura de la misma. Uno de estos sitios es dentro de la estructura nuclear de la proteína p53. Análisis realizados por deleción nuestran que el punto de unión está en el residuo 135 resultando la p53 marcada para una degradación dependiente de ubicuitina. El otro sitio de unión de la proteína supresora de tumores con la oncoproteína viral E6 es el extremo C-terminal, pero en este caso no se induce degradación (29,30).

En numerosos carcinomas han sido reportadas alteraciones de p53 en el DNA tumoral, entre los más comunes están los carcinomas de hígado, mama, colon y pulmón, así como el osteosarcoma (6).

Oncogenes:

Los protooncoges son genes de una célula normal cuyos productos están involucrados directamente en los mecanismos de transducción de señales y su función es desencadenar procesos de proliferación y diferenciación en la célula. Al mutar , estos genes se convierten en oncogenes, los cuales dan lugar a productos alterados que predisponen la célula a una transformación neoplásica (6,12,14,24).

De los cerca de 100 oncogenes hasta el momento conocidos, 32 han sido identificados en genomas retrovirales distinguiéndose estos por el prefijo v seguido del nombre del oncogen (v-oncogen) a diferencia de sus homólogos celulares que se identifican como c-oncogen (9).

Los oncogenes pueden activarse de dos formas fundamentales a manera general, puede ser por daños que alteren la secuencia genómica normal del gen como es el caso de las mutaciones puntuales, o por eventos que cambien su expresión pero que mantienen la secuencia codificante inalterada como ocurre en inserciones, translocaciones y amplificaciones. Puede suceder que un oncogen se active por más de una vía a la misma vez, o que una alteración determinada se asocie a un tipo de tumor específico (9,14,24).

Mecanismo de transducción de señales:

Las células eucariotas, a diferencia de las procariotas, han desarrollado un alto nivel de compartimentación celular y nuclear dado por membranas que separan tanto en ADN del material celular como el interior de la célula del ambiente externo. De esta manera queda protegido el material genético de agentes externos (nucleasas, mutágenos, entre otros) que pueden dañarlo. A la par de ese avance evolutivo ha tenido que ocurrir otro, el desarrollo de un mecanismo o sistema bioquímico de comunicación que provee al núcleo aislado por membranas de información del exterior celular a la que tiene que responder (31).

Señales ambientales tales como citoquinas, hormonas de bajo peso molecular, factores de crecimiento otras proteínas se impregnan a la porción externa de la membrana plasmática y ahí pueden ocurrir dos mecanismos diferentes (31).

1- Una vez unido el ligando al receptor se transmite la señal a través de la membrana plasmática desde el dominio unido al ligando hasta el dominio interno localizado en la cara interna de la misma. La consecuencia bioquímica de esta transducción de señales es generalmente la activación de una enzima (por ejemplo: proteínas quinasas) o una alteración en un nucleótido determinado que se une por afinidad (por ejemplo: GTP-unión guanosina trifosfato) estimulado por el dominio intracelular del interruptor proteico.

2- Este otro mecanismo está dado por la acción de algunos agentes externos con características liposolubles que pueden atravesar la membrana plasmática y unirse directamente con su receptor citoplasmático.

Ambos mecanismos producen cascadas de eventos bioquímicos que involucran activación de secuencias de proteínas quinasas o cambios en el contenido de fosfolípidos de la célula que conllevan a la activación de fosfolipasa C o fosfoinositol 3 quinasa. La fosfolipasa C degrada el fosfatidil inositol difosfato en diacil glicerol e inositol 3 fosfato. El primero de estos productos de la degradación es el segundo mensajero que activa una proteína específica serina treonina quinasa C. El inositol 3 fosfato por su parte libera calcio de almacenes internos resultando la activación de calcio / calmodulina quinasas además de otros efectos. El fosfoinositol 3 quinasa fosforila el fosfatidil inositol en la posición 3 del anillo de inositol (14).

Estos procesos de transducción de señales están directamente involucrados en el control de la proliferación y diferenciación celular. Cualquier error en el desarrollo normal de estas vías puede desencadenar una transformación neoplásica en la célula (6,14,24,31
).

Clasificación de lo productos de los oncogenes:

Una de las tantas formas de clasificar los oncogenes es de acuerdo a la función de sus productos. Si bien la vía detallada por la que estos actúan no es conocida para ninguno de ellos, su vinculación con el control del crecimiento sugiere que las proteínas oncogénicas interaccionan con los sistemas de control del crecimiento de las células. Aunque este proceso solo se conoce a grandes rasgos se pueden diferenciar cuatro tipos de proteínas fundamentales involucradas en el mismo: los factores de crecimiento, los receptores de los factores de crecimiento, los transductores intracelulares de señales y los factores de transcripción nuclear (5).

•Factores de crecimiento:

Los factores de crecimiento son proteínas secretadas por una célula que desempeñan su función biológica en otra (9). Estos, junto a las hormonas, facilitan el crecimiento celular actuando como agentes transmisores de señales. De alguna manera los factores de crecimiento dirigen la célula para que lleve a término los pasos necesarios para crecimiento. Los factores y las hormonas por si mismos ni proporcionan valor nutritivo a la célula ni juegan un papel conocido en rutas metabólicas. Solo su capacidad para unirse a receptores específicos de la superficie celular le permite controlar sucesos e inducir muchos tipos de respuestas en la célula tales como movilización de reservas de energía y diferenciación así como la entrada al ciclo de crecimiento (5).

Entre lo factores de crecimiento más conocidos se encuentran el factor de crecimiento epidérmico (EGF, del inglés epidermical), el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, del inglés platelet derivated) y el factor de crecimiento transformante (TGF, del inglés transforming growing factors); todos iniciadores de cascadas de señalización cuyo fin es la proliferación celular (5,32).

c-sis:

Este oncogen es el único descubierto hasta el momento que proviene de genes que codifican para factores de crecimiento (5). El producto es una proteína secretada que constituye la cadena l del factor de crecimiento plaquetario (PDGF) (9,33) que puede transformar las células que expresen el receptor PDGF de manera natural (5).

El gen sis, que en humanos se encuentra en el cromosoma 22, fue descubierto en retrovirus de Sarcoma de simios y se encuentra asociado a un tipo de Leucemia crónica denominada mielocítica que se piensa sea consecuencia de una translocación que activa el protooncogen (9).

El PDGF, cuyas fuentes son las plaquetas, endotelio, músculo liso, vascular y células tumorales; actúa en células específicas entre las que se encuentran los fibroblastos entre otras. Su actividad biológica y, por tanto, su potencial oncogénico radica en que es un agente quimiotáctico, es decir, mantiene el crecimiento de diferentes células mesenquimatosas (32).

La unión del PDGF con su receptor conduce a una dimerización del mismo así como a la fosforilación de residuos claves de tirosina iniciando de esta forma la activación de sustratos de quinasas que constituyen el aparato de señales (12).

•Receptores de factores de crecimiento:

Los receptores de factores de crecimiento: se caracterizan por poseer una porción intracelular, una transmembrana y una extracelular (32). Cuando la región extracelular se une a un factor específico, el receptor se activa y envía por medio de una cascada de eventos la señal para que la célula se divida. En muchos casos los receptores de superficie celular tienen proteínas tirosinas quinasas integradas en su dominio citoplasmático, estos trasmiten señales mediante la fosforilación de residuos de tirosina en una o varias proteínas dianas, iniciandose de este modo una cascada de acontecimientos que requiere la participación de muchos oncogenes con funciones diferentes (5). Otros receptores se asocian a proteínas G (12), consideradas históricamente como interruptores para receptores hormonales (31).

La oncogenicidad de los receptores para los factores de crecimiento resulta de la activación constitutiva (independiente del ligando) de la actividad tirosina quinasa, es decir cuando un gen que codifica para un receptor es alterado este estará activo incluso sin estar unido a su ligando (5,9).

De todos los oncogenes que codifican para receptores hasta el momento conocidos hay una familia muy importante que da lugar a toda una gama de receptores para factores de crecimiento epidérmico (EGF-R), son los genes erbB, erbB-2, erbB-3 y erbB-4 (9,34).

erbB (EGF-R):

El gen c-erbB codifica para el receptor quinasa del factor de crecimiento epidérmico (9). Este EGF, entre cuyas fuentes se consideran las glándulas submaxilares, las de Brunner, las células parietales e incluso la orina humana; actúa en células específicas tales como epidérmicas, epiteliales y fibroblastos. Su actividad biológica fundamental radica en que es un mitógeno promotor de la queratinización y en segundo lugar inhibe la secreción de ácido gástrico (32).

El receptor de EGF EGF-R,del inglés epidermical growing factor receptor) es una proteína que presenta un extremo N-terminal extracelular, una simple región transmembrana y un extremo C-terminal intracelular responsable de la actividad tirosina quinasa. La dimerización del extremo extracelular activa la actividad tirosina quinasa. La oncoproteína, es decir la proteína codificada por el oncogen c-erbB, mantiene la tirosina quinasa y el dominio transmembrana pero pierde el N-terminal (región que se une al EGF) y el extremo C-terminal. Ambas deleciones son necesarias para la oncogenicidad, el cambio en el dominio extracelular permite que la proteína se dimerice espontáneamente y la pérdida del C-terminal aparta un dominio citosólico que inhibe la actividad transformante. La combinación de ambas mutaciones hace que se active el receptor constitutivamente (9).

Además del oncogen erbB, que fue inicialmente hallado en el retrovirus animal de la Eritoblastosis aviar (5), existen otros de la misma familia que también poseen potencial oncogénico. De estos el más conocido es el erbB-2 (ó neu) que codifica para una glicoproteína transmembrana (gp185neu) que con actividad tirosina quinasa también relacionada con receptores para factores de crecimiento. La sobre-expresión de este oncogen se ha encontrado asociada a cánceres de mama y ovario (6,34) aunque otros autores (5) lo reportan en neuroblastomas. Además del erbB y el erbB-2 hay otros miembros de la superfamilia tales como erbB-3 y erbB-4 cuyas características y funciones son muy parecidas.

•Transductores Intracelulares:

La clase más amplia de oncogenes deriva de los genes que codifican proteínas que actúan a modo de transductores intracelulares, proteínas que trasmiten señales desde el receptor hasta su diana celular (5).

Los transductores cuya función es más conocida son las proteínas G, una de las cuales, la Gs controla la síntesis de AMPc. Esta percibe si un ligando está ocupando un receptor de la superficie celular, se une al GTP y activa la enzima adenilato ciclasa que forma el AMPc, entonces hidroliza el GTP y vuelve a su estado inactivo (5,12). Una mutación en el gen elimina la actividad GTPasa y estimula constantemente la síntesis de AMPc que puede causar una proliferación no regulada de las células de la pituitaria y por consiguiente la formación de tumores en dicha glándula (5).

Otro grupo de transductores intracelulares codifican proteínas tirosina quinasas. Estas difieren de los receptores de superficie celular en que son proteínas nucleares o intracitoplasmáticas que carecen de dominio transmembrana o extracelular. Muhas de estas proteínas tirosina quinasas tienen miristato, una larga cadena de ácido graso unida a la glicina de extremo N-terminal. Esto hace que estén parcialmente unidas a la membrana citoplasmática, de manera que su dominio quinasa se encuentra en la misma región periplasmática que las quinasa de los receptires. El modo de acción de las proteínas es fosforilar residuos de tirosina y de este modo trasmitir la señal hasta la proteína diana correspondiente (5).

Dentro de este gran grupo conformado por los transductores intracelulares de señales se tienen, como vimos anteriormente, dos divisiones fundamentales con sus oncoproteínas características. Entre los oncogenes que codifican proteínas similares a la proteína G está el oncogen ras que posee extrema importancia como se verá posteriormente. En cuanto a los que codifican proteínas con actividad tirosina quinasa el más estudiado es el c-src (9).

ras:

Es una superfamilia de proteínas monoméricas de 20 a 25 Kd, conocidas colectivamente como p21ras , que juegan un papel fundamental en el proceso de transducciòn de señales en la célula. La superfamilia la integran seis genes diferentes relacionados con funciones celulares tales como:

•señales mitogénicas :ras

•organización del citoesqueleto : rho y rac

•funciones nucleares : rab

•y un sexto miembro R-ras/TC21 que no se halla asociado a cánceres humanos (31).

De todos los integrantes de la superfamilia los más estudiados e importantes son los de su mismo nombre. El oncogen ras está vinculado al mecanismo de señales cuyo fin es el crecimiento y diferenciación celular. La ruta es iniciada cuando un ligando (EGF ó PDGF) se une al receptor tirosina quinasa (EGF-R ó PDGF-R) el cual se autofosforila y se activa a su vez este es capaz de activar quinasas citosólicas (Ser/Thr quinasas) las cuales pueden fosforilar otras quinasa creando una cascada de eventos de fosforilación que culmina con la activación de factores de la transcripción que deparan cambios en el fenotipo celular, el cual varia de crecimiento a diferenciación. También el eslabón final de la cadena pueden constituirlo ciertas proteínas del citoesqueleto que podrían influir directamente en la estructura de la célula (6,31).

Se han encontrado genes ras en especies muy distantes evolutivamente tales como Drosphila , Dictyostelium y levadura (sacaromyces). Esta estabilidad evolutiva, solo superada por los genes de las histonas, sugiere la función esencial de estos genes para la célula eucariota (13).

La localización celular de los miembros de la superfamilia ras es amplia, incluye miembros plasmáticos, fracción microsomal y envoltura nuclear y depende de las modificaciones post-traducionales que puedan ocurrir. Esas modificaciones pueden ser clivajes proteolíticos, reaciones de metilesterificación y reaciones de lipidación. De todas estas variaciones la más estudiada por su real importancia es la farnesilación. Se plantea que la interacción de la proteína ras con la membrana plasmática requiere una modificación en su región carboxi terminal. Esta región es una secuencia conocida como CAAX box que presentan todas las p21ras y que está formada por una cisteina (C) conservada , dos aminoácidos (AA) y el residuo carboxi terminal. Estudios genéticos han demostrado que el oncogen ras requiere intacta la secuencia CAAX box y por tanto las propiedades para inducir una transformación maligna. La naturaleza bioquímica de la modificación ha sido investigada por lo que se sabe que primero ocurre la farnesilación del residuo de cisteina conservado (cis 186 en p21ras de mamíferos ). Probablemente el donante del grupo isoprenilo sea el farnesil pirofosfato, un metabolito intermediario de la ruta del mevalonato. Luego de la farnesilación ocurre un clivaje del carboxi terminal farnesil cisteina (36).

De manera general Ras es considerada como un interruptor molecular ya que posee una actividad GTPásica intrínseca que la convierte de su forma activa (unida a GTP) en su forma inactiva (unida a GDP) conectando o desconectando así la cascada bioquímica (17,31,36,37,38,39).

La proteína p21ras por si misma posee una baja actividad GTPásica intrínseca por lo que la interconversión de GTP a GDP es catalizada por una proteína activadora de GTPasa denominada GAPs ( del inglés GTPasa activating protein) la cual estimula la habilidad de la p21ras para hidrolizar GTP. Estas GAPs, que incluyen p120 GAP y neurofibromina, poseen un dominio catalítico común pero incluye diversos elementos reguladores que deben emparejar signos externos diferentes para el control del gen ras (40). Otra proteína también relacionada con la actividad de Ras es la proteína GNRF (SOS) que estimula el reemplazamiento de GDP por GTP reactivando la proteína (31).

Autores como Thimothy M (41) plantean que por su localización en la cara interna de la membrana y por la modulación que ejerce sobre el metabolismo de fosfolípidos, p21ras puede hacer las veces de proteína G, en interacción directa o indirecta con determinados receptores. No obstante no se han encontrado evidencias de que p21ras active fosfolipasa C o fosfolipasa A2.

Hasta el momento, del gen ras se han se han descrito 3 alelos, de ellos H-ras y N-ras son los más frecuentes en humanos siendo el menos frecuente el K-ras (31). Los tipos H-ras y K-ras fueron aislados y caracterizados inicialmente de dos cepas de retrovirus agudos de ratas designadas como Harvey y Kristen responsables de la capacidad transformante del virus y el N-ras fue detectado por primera vez en el tumor humano Neuroblastoma (37). El gen H-ras, primer al que se le estudió la estructura tridimensional de su proteína por difracción de rayos x, se localiza en el brazo corto del cromosoma 11 y su tamaño es 5 Kb, K-ras y N-ras presentan básicamente la misma ubicación que H-ras pero en los cromosomas 12 y 1 respectivamente. En relación al tamaño el tipo K-ras posee 45 Kb mientras que N-ras presenta 12 Kb mostrándose gran diferencia entre los tres alelos (13).

El producto activado del oncogen ras se ha encontrado en más de un 15% de las formas más comunes de cáncer humano (18).

La activación maligna de este protooncogen está dada por mutaciones puntuales cuya alteración estructural en la proteína es la sustitución de un solo aminoácido resultando un aumento de su forma activada, la unida al GTP. De esta manera la inducción del potencial oncogénico del producto proteico puede tener lugar mediante varias formas. Pueden ocurrir mutaciones en los codones 12, 13 y 61 cuyo efecto bioquímicos la inhibición de la actividad GTPásica de la proteína o mutaciones en los codones 116 y 119 que producen un incremento en el intercambio de GTP por GDP.

Otra vía, ajena a los genes ras, que puede afectarla actividad normal de estos es una deleción que produce una inactivación de los genes GAPs cuyo resultado es una disminución en la actividad de los mismos (36).

También se han encontrado mutaciones, aunque menos frecuentes en los codones 13, 59, 63 y 146 (37).

En estudios realizados se ha encontrado que existe una fuerte correspondencia entre el tipo de tejido afectado y el alelo activado siendo el H-ras el que predomina en tumores de origen epitelial como piel, hígado y mama. Los tumores mesenquimatosos (fibrosarcomas, linfomas y de mesénquima renal) presentan activados fundamentalmente los genes K-ras y N-ras (42).

También se han encontrado genes H-ras en tumores benignos de piel (queratoacantomas) con una frecuencia mayor (80%) que en carcinomas (40%) (43).

En la siguiente tabla se muestra la incidencia del tipo de ras con el tumor asociado por lo que podemos deducir que para el alelo K-ras los tumores relacionados más comunes son el carcinoma de páncreas y los adenomas y adenacarcinomas de colon así como los de pulmón mientras que para N-ras son más frecuentes los melanomas y carcinomas tiroideos. Los tumores asociados a H-ras son principalmente los carcinomas de células escamosas y los de vejiga (36).

Tipo de tumor

Incidencia (%)

Tipo de ras

Carcinoma de páncreas

90

K-ras

Adenoma de colon

50

K-ras

Adenocarcinoma de colon

50

K-ras

Seminoma

40

K-ras y N-ras

Adenocarcinoma de pulmón

30

K-ras

Carcinoma de tiroide

25

N-ras

Melanoma

20

N-ras

Carcinoma de células escamosas

12

H-ras

Carcinoma de vejiga

60

H-ras

c-src:

El virus del Sarcoma aviar, descubierto en 1911 por Peyton Rous, fue el primer virus oncógeno conocido. Presenta solo tres genes codificadores de proteínas: env (proteína de la envoltura), gag (proteína de estructuras internas) y pol (enzima transcriptasa inversa). En los extremos del genoma están las secuencias LTR (representaciones terminales largas) donde se localizan: promotor, estimulador de la transcripción de los genes virales y las señales para la integración del virus en el huésped. Luego de estudios realizados mediante mutaciones y deleciones se concluyó que la oncogenicidad del virus se debe a una secuencia génica, llamada v-src, que se encuentra situada en el extremo de su ARN codificador y que no es necesaria para la integración del virus en el huésped. Secuencias homólogas a esta v-src han sido observadas en todos los vertebrados, incluso en el hombre donde se denominan c-src. (11) Otros autores como (5) plantean que existe este gen en células de invertebrados.

El oncogen c-src, que se localiza en el cromosoma 20 (11), codifica para una proteína de 60 Kd de peso molecular nombrada p60c-src. Esta posee actividad tirosina quinasa y es capaz de autofosforilarse así como de catalizar la incorporación de fosfato a otras proteínas celulares. Una vez sintetizada en los polirribosomas libres, la p60c-src pierde su meteonina N-terminal y la glicina que pasa a ocupar esa posición recibe un residuo de ácido mirístico asociándose a la membrana citoplasmática (44). La regulación de la proteína está dada por los múltiples sitios de fosforilación que presenta. La fosforilación de un residuo de tirosina en la posición 527, a 6 aminoácidos del extremo C-terminal, causa una gran reducción de su actividad quinasa. Puede ser activado también mediante cambios en la región N-terminal (que no forma parte del dominio quinasa) (5,45), así como por la unión a la proteína T-intermedia del Polyoma que se clasifica como un activador constitutivo de la p60c-src tirosina quinasa (5,46).

Las alteraciones génicas más comunes observadas en c-src son la translocación y la amplificación asociándose ambas a Leucemias crónicas (11).

•Factores de transcripción nuclear:

Los factores de transcripción son proteínas nucleares codificadas por conjunto de oncogenes que se caracterizan porque sus productos ejercen efectos directos sobre las funciones nucleares, fundamentalmente sobre la transcripción. Estos factores de transcripción pueden acelerar o retardar la tasa de iniciación de transcritos por la RNA polimerasa II en dependencia del modo en que actúen. Pueden unirse a dos tipos diferentes de secuencias de DNA, a promotores que se localizan en el inicio de la transcripción o enhancers que se hallan alejados del sitio de iniciación y actúan a largas distancias. De ambas formas esas oncoproteínas alteran el curso normal de la transcripción induciendo una transformación maligna en la célula (5).

Esta clase de oncogenes presenta gran variedad aunque se distingue por su importancia el c-myc, los demás son el c-jun, c-fos, c-erbA, c-myb entre otros.

c-Myc:

El oncogen c-myc está localizado en el cromosoma 8 de humanos . Fue descubierto por primera vez en el retrovirus de la Mielocimatocis aviar , aunque se han encontrado secuencias homólogas a c-myc en especies tan distantes como Drosophila y Maíz (11). Además de c-myc hay dos oncogenes más que integran esta familia : el N-myc y el L-myc, que aunque menos importantes también se relacionan con lesiones cancerosas (14,18).

La proteína codificada por c-myc es una proteína nuclear denominada HLH (Helix-Loop-Helix). El gen presenta tres exones , el primero representa una cadena líder (no trascribible) y los otros los códigos para el producto proteico (9).

El proto-oncogen c-myc exhibe tres formas fundamentales de activación : inserción retroviral , translocación cromosomal y amplificación génica (9). La primera vía consiste en la introducción del genoma vírico en las cercanías del gen y en muchos casos dentro del mismo, pero esto puede suceder en varias posiciones y por tanto activar el gen de diferentes formas. El DNA vírico , con sus regiones LTR en cada extremo , puede insertarse en el extremo 5’ del trascrito del c-myc en orientación correcta u opuesta a la dirección transcripcional. En el caso de que la orientación sea la correcta , el LTR vírico de la derecha actúa como un promotor para la transcripción viral y la del oncogen ; y en el otro en que la dirección trascripcional es contraria , el LTR se comporta como un enhancer activando la transcripción a distancia. En los dos mecanismos anteriores el retrovirus se incluye en el exón 1, a diferencia de la tercera forma en la que se inserta en la región 3’ actuando nuevamente los LTR vírales en las secuencias promotoras del c-myc a manera de enhancer. En todas las formas de activación retroviral se codifica el producto normal del oncogen solo que aparentemente porque hay elevados niveles de Rana producto del efecto carcinógeno del virus (5,9,47).

La translocación del c-myc es otro mecanismo por el cual es activado el oncogen. Este normalmente se encuentra en el cromosoma 8 y la translocación consiste por tanto en el cambio a una nueva localización cromosomal. La expresión de c-myc tiene que ser apagada para que los linfocitos B y T inmaduros puedan diferenciarse tanto en células B como T inmaduros , Al translocarse el gen al locus Ig en células B o al locus TCR en las células T, los cuales se expresan activamente, su nivel de expresión aumenta desde 2 hasta 10 veces manteniendo las células en un estado diferenciado. Es de esta forma que, cuando ocurre translocación, c-myc expresa su potencial oncogénico (9).

El tercer y último mecanismo, de los hasta ahora conocidos , que puede activar al proto-oncogen c-myc es la amplificación. Esta puede ocurrir de dos formas; en una región del cromosoma dando origen a las regiones homogéneamente teñidas o creando pequeñas estructuras independientes denominadas cromosomas double-minute. En ambos casos ocurre una sobre expresión de c-myc dando lugar al producto en exceso (9).

Cada una de estas alteraciones génicas está asociada a tumores específicas , por ejemplo la translocación de c-myc se ve en el Linfoma de Burkitt y la amplificación en carcinomas de mama , pulmón y colon. El N-myc es característico de Neuroblastoma aunque también se ha hallado activo junto a L-myc en carcinoma de células pequeñas de pulmón. En estos dos miembros de la familia myc la alteración más observada ha sido la amplificación (11,14,18).

c-fos y c-jun:

Ambos oncogenes pertenecen al grupo de los que codifican factores de transcripción (9). De los dos el más estudiado es el c-fos cuyo producto tiene alrededor de 380 aminoácidos, el resto de la familia la componen las proteínas FosB, Fra1 y Fra2 con 338, 276 y 327 aminoácidos respectivamente (48).

El producto de c-fos (nucleoproteína de 59 Kd) en asociación con el de c-jun funciona como un regulador transcripcional jugando un papel fundamental en funciones celulares tales como proliferación y diferenciación. La unión de ambos forma un complejo llamado AP-1que regula la actividad transcripcional de diversos genes a través de secuencias específicas (41, 49, 50).

El factor AP-1 consiste en un dímero de dos subunidades codificadas por los genes c-fos y c-jun, el cual activa genes determinados por el sitio de unión a promotores y enhancer con AP-1. Este de transcripción reconoce una pequeña secuencia (TGACTCA) originalmente identificada en enhancer de SV40, pero encontrada luego en promotores y enhancer celulares (9).

La participación de c-fos en el control del crecimiento se ha corroborado con experimentos realizados en células quiescentes que han sido estimuladas con PDGF observándose un aumento transiente (en 50 veces) del producto del oncogen, luego desaparece. Después de la inducción se asegura la pérdida debido a la inestabilidad de la proteína como del ARN que la codifica(5).

Existe un factor activador de plaquetas(PAF) que incrementa la expresión de c-fos en células con ciclo celular activo. Este PAF es un glícerofosfolípido que es sintetizado por neutrófilos, plaquetas, monocitos y células endoteliales. Está relacionada con trombosis, inflamación, asma y shock anafiláctico, y actúa directamente con receptores específicos de membranas de algunas células, incluso de linfocitos B. La inducción transiente de c-fos es modulada por diferentes mecanismos entre los que se encuentran el aumento de la concentración de iones calcio y el potencial transmembrana. El receptor PAF presenta 324 aminoácidos y características de proteínas G (49).

Métodos para la detección de alteraciones en oncogenes y genes supresores de tumores:

La reciente revolución en la biología molecular y nuestra comprensión de la genética del cáncer han contribuido al desarrollo de una serie de pruebas promisorias para evaluar el riesgo de una persona de padecer cáncer y para descubrir los tumores mientras son lo suficientemente pequeños como para que la cirugía sea efectiva. Así mismo se puede determinar la mejor forma de quimioterapia para un paciente dado, o la posibilidad de que la enfermedad recidive después de la cirugía. En lugar de estudios invasivos estas pruebas pueden ser realizadas con pequeñas muestras de orina, sangre, tejidos entre otros que no afectan la integridad del paciente. Los exámenes citológicos existentes son insuficientes para determinar un pequeño número de anormalidades celulares solamente en tamaño y forma, sin embargo el análisis de ADN puede detectar minúsculos grupos de células cancerosas que son vertidas de un órgano recientemente malignizado hacia los líquidos corporales, ya sean orina , esputo o líquido excretado por los pezones (51).

El hallazgo de alteraciones específicas en oncogenes y genes supresores de tumores es fundamental para el desarrollo de terapias, ya sean profilácticas o terapéuticas, para el cáncer. En estudios realizados en ADN tumorales las alteraciones más comunes encontradas han sido mutaciones puntuales, deleciones largas y pequeñas, amplificaciones, aberraciones cromosomales tales como translocaciones e inversiones así como pérdidas cromosomales (14). Numerosos métodos para detectar los diferentes tipos de alteraciones han sido descritos. Algunos sirven para más de una alteración, otros, sin embargo, son específicos.

Las técnicas de hibridación molecular son las más utilizadas como referencia, incluso cuando en la actualidad la Reacción en Cadena de la Polimerasa (RCP) brinda un sinnúmero de ventajas como que es capaz de amplificar de 10-100 copias de una secuencia presentando una altísima sensibilidad. Otros métodos, no menos importantes, son los relacionados con las corridas electroforéticas que separan el ADN de acuerdo a su peso molecular (51).

1-Métodos basados en la hibridación molecular:

La técnica conocida como hibridación de ácidos nucleicos es una poderosa aplicación de la especificidad con que las moléculas de ADN y ARN forman estructuras dúplex estables. Este método de apareamiento de bases se usa para identificar y determinar la localización de secuencias de ácidos nucleicos específicas dentro de grandes secuencias como puede ser un genoma o mezclas de moléculas de ARN.

Las condiciones físicas la hibridación pueden modificarse con el fin de utilizar una de las hebras de ácido nucleico como sonda (secuencia del gen que se quiere determinar) para detectar su cadena complementaria (secuencia blanco). En condiciones rigurosas (altas temperaturas y baja concentración de sales) una sonda solo es hibridada por su complemento perfecto. Esta misma hibridación pero bajo condiciones menos rigurosas es útil para detectar secuencias deseadas que son parcialmente semejantes pero no idénticas.

Este método permite detectar alteraciones en genes como los que ocupan nuestro estudio, los oncogenes y los genes supresores de tumores, en ADN extraídos de pacientes, utilizando como sondas los genes mutados.

Aunque la técnica de la RPC es mucho más sensible estos métodos continúan siendo las técnicas de referencia (52).

•Dot blot (hibridación en mancha):

Consiste en la inmovilización de ADN desnaturalizado en un filtro de nitrocelulosa o nylon. Este último es preferible ya que brinda la posibilidad de ser deshibridado y vuelto a hibridar con nuevas sondas sin afectar su integridad.

Una vez inmovilizado el ADN en la membrana esta se pone en contacto con la sonda, que puede ser marcada tanto con radioactividad como con fluoresceína o biotina, y de existir complementariedad entre la sonda y la muestra el marcaje persiste luego de una serie de lavados en el filtro revelándose mediante una autorradiografía.

Este método presenta una alta sensibilidad pues es capaz de detectar pequeñas cantidades de ADN aunque presenta probablemente problemas con la especificidad apareciendo con frecuencia falsos positivos (53).

•Hibridación por Southern blot:

En este tipo de hibridación en vez de emplear extractos crudos de la muestra clínica como punto de partida se utiliza el ADN celular previamente purificado con fenol: cloroformo y digerido con enzimas de restricción. Los fragmentos de ADN son separados mediante electroforesis y luego de someterlos a una desnaturalización son transferidos a un filtro de nitrocelulosa o nylon donde es hibridado a diferentes rigurosidades con sondas que pueden ser radioactivas o no. La detección de los oncogenes y genes supresores de tumores es entonces concluida con el revelado mediante una autorradiografía.

El límite de detección de esta técnica es bajo por lo que fácilmente pueden obtenerse falsos negativos. Para evitar esto debe garantizarse que la cantidad de ADN esté por encima del límite de detección siendo necesarios entonces entre 5-10m g de ADN (52).

•Hibridación in situ:

En este método las células o secciones de tejido son hibridadas directamente en el portaobjetos usando sondas de ADN o ARN tanto radioactivas como no radioactivas. El ensayo es capaz de detectar de 20-25 copias de genes o de sus respectivos transcritos. Este límite de detección puede reducirse tanto como hasta una copia por célula usando procedimientos especiales como es el caso de RCP in situ (52, 54).

•Hibridación in situ en filtros:

Esta fue la primera técnica diseñada para estudios epidemiológicos siendo bastante empleada en muchas investigaciones. En este ensayo las células son ubicadas en un filtro y lisadas, no se requiere la extracción previa ni la purificación del ácido nucleico, el filtro es hibridado con sondas radiomarcadas y autorradiomarcadas (52, 54).

2-Métodos basados en la Reacción en Cadena de la Polimerasa:

Los métodos que se basan en la reacción en cadena de la polimerasa son en la actualidad los más comúnmente usados en las investigaciones de la biología molecular pues gozan de una gran popularidad debido a su alta sensibilidad analítica. Esta técnica es capaz de detectar cantidades tan pequeñas como entre 10-100 copias de un gen determinado en la porción testada de las muestras clínicas según (54). Otra de las grandes ventajas que ofrece el método es la pequeña cantidad de muestra que requiere, así como el escaso procesamiento de las mismas antes de la amplificación.

Estos métodos presentan diferentes variantes, los que usan cebadores específicos son muy eficientes para el gen seleccionado. Esto se logra cumpliendo con extremos cuidados los requisitos de lo parámetros de la reacción y las condiciones de amplificación. Además, se deben tomar precauciones contra las contaminaciones en la RCP que, debido a la alta sensibilidad que presenta la técnica constituyen un serio problema (53).

3-Métodos basados en corridas electroforéticas:

Las moléculas de ácidos nucleicos, como la mayoría de las macromoléculas biológicas, poseen carga que les confiere la propiedad de migrar en un campo eléctrico según la orientación del mismo y la magnitud de la carga. Cada molécula de ADN o ARN contiene un grupo fosfato cargado negativamente que une una molécula con la siguiente en una cadena. Al someter un fragmento de ADN a un campo eléctrico establecido de negativo a positivo las cargas negativas de los grupos fosfato obligan al resto de la molécula a migrar. De esta manera el fragmento de ADN se desplazará más o menos en dependencia de la cantidad de cargas negativas que presente, es decir, de su peso molecular (55).

La electroforesis en geles de agarosa es el método estándar más usado para separar, identificar y purificar fragmentos de ADN. La técnica es simple, rápida y capaz de distinguir ADNs mezclados que no pueden ser separados por otros procedimientos como la centrifugación en gradientes de densidad. La distribución del ADN en el gel puede ser determinada directamente ya que a la mezcla de ADNs se le añade Bromuro de etidio. Un poderoso agente intercalante que fluorece a la luz ultravioleta. Por esta vía es posible detectar con gran sensibilidad hasta 1ng de ADN en el gel.

Existe una relación lineal entre el logaritmo (Log10) de la movilidad electroforética del ADN y la concentración de agarosa en el gel. Esto nos da la idea de que utilizando geles de diversas concentraciones se pueden separar fragmentos de ADN de distintos rangos en cuanto a sus pesos moleculares. Las tres conformaciones del ADN (circular cerrado, circular relajado y lineal) presentan diferentes movilidades en el gel. En algunas condiciones la primera forma migra más rápido que la última, en otras esto ocurre a la inversa. Se conoce que a bajos voltajes la migración del ADN lineal es proporcional al voltaje aplicado, sin embargo, el rango de separación del ADN decrece con el incremento del voltaje.

Los geles de poliacrilamida son usados en el análisis y preparación de fragmentos de ADN menores a 1Kb. En dependencia de la talla del fragmento como tal será el rango de concentración del gel (de 3,5% a 20%) (56).

Algunos ejemplos de experimentos que utilizan estas técnicas:

De forma experimental todas las técnicas señaladas anteriormente se pueden vincular y ser utilizadas de manera combinada para experimentos más específicos como los que mencionamos a continuación.

•Screening de pérdida de heterocigocidad:

Todos los organismos diploides tienen dos copias de cada cromosoma pero la secuencia de ADN de estas no es exactamente la misma. Cuando el individuo heredó el mismo alelo del padre y de la madre se considera homocigótico, sin embargo, si el individuo tiene dos alelos diferentes es denominado heterocigótico. La diferencia entre individuos heterocigóticos y homocigóticos se puede detectar por Southern blot basándose en el principio de que un alelo contiene un sitio de restricción para una endonucleasa específica y el otro no. Esto resulta en dos bandas diferentes en el autorradiograma para dos fragmentos de ADN de tallas distintas. Si se utiliza una secuencia de ADN específica (marcador de ADN) en el tumor de estos individuos la pérdida de heterocigocidad podría resultar un dato importante y decisivo en el estudio.

La pérdida del material genético está determinada por comparación de los genotipos constitucional y del tumor. La pérdida de heterocigocidad ha sido estudiada primero por análisis de Southern blot usando marcadores de polimorfismo de grandes fragmentos de restricción, los cuales más tarde fueron mejorados por el uso de numerosas sondas polimórficas: marcadores multialélicos de ADN con número variable de repeticiones en tandems. El reciente uso de los marcadores microsatélites ha mejorado el screening, ya que son altamente polimórficos (57).

•Screening de mutaciones:

Los métodos de screening testan una muestra para cualquier desviación de la secuencia estándar. Para este propósito puede usarse la secuenciación directa, pero el trabajo es duro y caro si son muchas muestras a examinar. Los métodos más empleados para el screening de mutaciones son el análisis de Polimorfismo de Simple Cadena y la electroforesis en geles de gradientes desnaturalizantes. Ambos métodos detectan mutaciones puntuales y pequeñas deleciones, inserciones o mutaciones regulatorias las cuales afectan la transcripción o la traducción de la proteína. El ensayo denominado de truncación de la proteína puede detectar mutaciones por deleciones o inserciones. Para determinar la naturaleza de la alteración luego de ser detectada por cualquier método es necesario secuenciar (57).

- Polimorfismo Conformacional de Simple Cadena: El ADN de simple cadena tiende a plegarse y formar estructuras complejas estabilizadas por enlaces intramoleculares (puentes de hidrógeno) entre los pares de bases. La movilidad electroforética de estas estructuras en los geles no desnaturalizantes dependerá no solamente de la longitud de sus cadenas sino también de sus conformaciones, las cuales están determinadas pos su secuencia de ADN. Para este método las muestras de ADN amplificadas son desnaturalizadas y corridas en un gel de poliacrilamida no desnaturalizante. Los cebadores pueden ser marcados con radioactividad o los productos no marcados pueden ser detectados con cualquier tipo de tinción. Esta análisis es ineficiente para fragmentos mayores de 200 pares de bases y el patrón de bandas observado es muy dependiente de las condiciones (57).

- Electroforesis en geles de gradientes desnaturalizantes: En este método, el ADN dúplex esforzado a migrar a través de un gel donde las cadenas se funden y se separan, después de lo cual el ADN desnaturalizado no migra mucho más. La diferencia entre un simple par de bases entre el ADN dúplex normal y mutante es suficiente para que los fragmentos amplificados por la RCP migren a diferentes posiciones en el gel. En una variante de este método, la electroforesis en gel constante desnaturalizante, se calcula la concentración específica de desnaturalizante a la cual el ADN de doble cadena normal y el mutante migran diferentemente. Entonces el gel de poliacrilamida es hecho en esa concentración de gradiente desnaturalizante. Esta variante mejora la resolución ya que la separación entre el ADN normal y el mutado incrementa con el tiempo de corrida de electroforesis (57).

- Ensayo de truncación de la proteína: Este test es específico para las mutaciones de marco de lectura o sin sentido que truncan un producto proteico. El procedimiento consiste en hacer un ADN celular mediante la RCP, usando un cebador específico que leva en el extremo 5´ un promotor T7 seguido de una secuencia iniciadora eucariótica. A partir de ese ADN se realiza una transcripción-traducción acoplada in vitro, la cual usa el promotor T7 para hacer un ARNm y el iniciador de la traducción para traducirlo. Al correr este producto proteico se detectan las mutaciones que provocan el truncamiento ya que resultan en productos cortos, cuyas tallas revelan la posición de las mismas. Este método presenta como limitación que solo detecta ciertos tipos de mutación y no mutaciones que no cambien el sentido (si la mutación cambia un aminoácido pero no afecta el resto de la traducción de la proteína) (57).

- Secuenciación del ADN: Para la secuenciación, los fragmentos de ADN y un primer marcado (radiomarcado o marcado con fluoresceína) son calentados para desnaturalizar el ADN de doble cadena y permitir la hibridación de los cebadores. Alternativamente, el ADN de simple cadena es aislado por el uso de cebadores de la RCP bipotinilados los cuales son incorporados en los fragmentos de ADN resultantes de la reacciones de la RCP. Seguidamente se la adiciona una mezcla de ADN polimerasa y los deoxinucleotidos de las cuatro bases (dGTP, dCTP, dATP, dTTP). Los híbridos ADN-cebadores y esta mezcla son divididos en cuatro tubos que contienen los cuatro dideoxinucleótidos (ddGTP, ddCTP, ddATP, ddTTP) que actúan como terminadores de cadena. Como estos son incorporados aleatoriamente, todos los productos de todos los tamaños posibles están representados entre las cadenas de ADN recién sintetizadas. Ellos son sometidos a una electroforesis en un gel de poliacrilamida y expuesto a un filtro autorradiográfico. Ya en esta forma se procede a secuenciar de manera manual o fluorescente automatizada (57).

•Detección de mutaciones específicas:

Los métodos de detección de mutaciones testan una muestra de ADN para la presencia o ausencia de una mutación específica. Esto es muy útil para la detección de mutaciones que aparecen frecuentemente en la población para enfermedades donde los individuos más afectados tienen solamente una mutación específica y para el diagnóstico dentro de una familia. Cuando la mutación crea o abole un sitio de restricción natural el test de restricción de los fragmentos de ADN puede ser mejorado. Las muestras de ADN pueden ser amplificadas por RCP y los productos digeridos con las enzimas de restricción apropiadas. Las diferencias entre el ADN normal y el mutante pueden ser detectadas por las diferentes tallas en los fragmentos de restricción. Este método es adecuado particularmente para pronósticos ya que es simple y rápido permitiendo procesar muchas muestras.

Para detectar deleciones o inserciones los cebadores deben ser diseñados y localizados en un lado de la posible mutación luego de la amplificación por RCP los fragmentos de ADN son corridos en geles de poliacrilamida y los fragmentos normales y mutados son comparados de acuerdo a sus tallas moleculares. Este método brinda más resolución para deleciones e inserciones de más de un par de bases (57).

Avances en la terapia contra el cáncer:

Con los conocimientos actuales es necesario buscar terapias específicas que nos sirvan de ayuda para controlar, ya sea profiláctica o asistencialmente, el cáncer. Múltiples intentos se llevan a cabo día a día con este fin, pero las particularidades de cada gen implicado en la aparición de la neoplasia son definitorias, por lo que esta búsqueda se hace muy difícil.

Una de las estrategias seguidas es bloquear la actividad de las proteínas ras inhibiendo la enzima farnesil transferasa que cataliza la farnesilación del extremo CAAX box. De esta manera se bloquea la maduración de la proteína y se revierte la transformación maligna dependiente de ras. Estas drogas no afectan células normales y en estudios realizados en animales no son tóxicas.

Otra forma de terapia es la que utiliza la capacidad viral de infectar células y sintetizar en las mismas proteínas virales. Esto se ha aplicado con Adenovirus, virus que contienen ADN, a los que se le ha insertado genes determinados como el de p53. Cuando el virus atenuado infecta la célula cancerosa o precancerosa y se sintetizan las proteínas virales, quedará libre también en la célula el producto del gen p53 para actuar en lugar del que se encuentra desactivado o funcionando incorrectamente. De esta manera queda solucionada la pérdida de heterocigocidad en estas células (58).

Una variante importante a seguir en la lucha contra el cáncer es la utilización de vacunas que logren que el sistema inmune reconozca y ataque las células cancerosas. Numerosas estrategias son seguidas con este propósito. Entre las más interesantes está la que utiliza ácidos nucleicos. Este tipo de vacuna contiene copias de ARN que dirigen la síntesis de determinados antígenos presentes en las células tumorales que alertan al sistema inmune de la presencia de un tumor. Otra opción de vacuna la brindan las mismas células cancerosas que tras ser desactivadas o convertidas en extractos son capaces de activar la inmunidad. Esta respuesta se puede aumentar manipulando genéticamente las células, de forma que secreten interleucinas y otras citocinas que disparen la producción de anticuerpos contra el cáncer. La utilización de péptidos tumorales (fragmentos de proteínas extraídas del tumor e inyectados al paciente) es otra de las vías para levantar la respuesta inmune a la enfermedad. Además de todas las posibilidades anteriores se estudia la producción de vacunas con vectores víricos y bacterianos. La vacuna como tal consistiría en inyectar en virus y bacterias atenuadas los genes que fabrican los antígenos tumorales. El paciente produce defensas contra esos microbios así como contra los antígenos tumorales que sintetiza (59).

En investigaciones realizadas por Allen Oleff y cols. sobre el comportamiento de las proteínas de los principales oncogenes y genes supresores de tumores en células de mamíferos asociados con cánceres humanos se estudian las posibles terapias para eliminar las alteraciones que provocan la malignización celular (58).

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51.- Sidransky D. Advances in cancer detection. Scientific American. 1996; 275(3): 104-109.

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57.- Zelada Hedman M. Genetics studies in familial breast cancer. En: Zelada Hedman M. Genetics studies in familial breast cancer. Stockholm: Repro Print AB. 1997: 28-36.

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59.- El Cáncer: como sanar las células malignas. Muy Interesante. 1995; 15: 12-14.

Leticia Cristina Bequer Mendoza

Licenciada en Biología

leticiabeq[arroba]medscape.com

Isis Noelia Muñiz Bernal

Licenciada en Biología

Laboratorio Biología Molecular

ISCM VC - Cuba

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El Cancer es una enfermedad que esta entre que las que se pueden curar, controlese siempre, no espere a que le duela .

2009-04-19T17:59:00.007-03:00

Nanotecnología: La cura del cáncer
Publicado por: Jorge Rodríguez el Viernes, Marzo 13th 2009

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13Mar
Especialistas del INA, Instituto de Nanociencia de Aragón, se juntaron para desarrollar un tipo de nanopartículas que eviten la generación de una proteína indispensable en la reproducción de células de cáncer. El proyecto es uno más de los que se han presentado en el Congreso de Nanociencia del sur del continente europeo, celebrado en Zaragoza, asistido por más de trescientos científicos. La Red Nacional de Nanociencia es la organizadora de este evento, que une a 1,200 investigadores que pertenecen a 260 grupos distintos.
Finalmente parece que la nanotecnología está en su etapa de maduración, y los expertos concuerdan que a unos 5 años que 8 de cada 10 medicamentos y diagnósticos hechos serán producto de esta revolucionaria ciencia. La Nanobiomedicina fue un tema muy debatido en el congreso. Según el director del INA, Ricardo Ibarra, explica que la Nanobiomedicina es una especialidad “que concentra sus empeños en el diagnóstico precoz por medio del diseño de biosensores nuevos y agentes de contraste para la tomografía de resonancia nuclear magnética”.
La industria de los fármacos apuesta también animosamente a la nanotecnología, viendo en ella una ideal herramienta como transporte para la suministración de los medicamentos en zonas fijadas del cuerpo. Inclusive se trabaja en nanopartículas magnéticas que acaban con las células cancerígenas al ser orientadas a través de campos magnéticos externos.
Jesús Martínez de la Fuente, el investigador que organiza este acontecimiento de cobertura internacional y coordinador de la Biofuncionalización, Nanopartículas y Superficies, declaró que están ocupándose del desarrollo de aplicaciones que tienen la capacidad de combatir el cáncer por medio de la utilización de nanopartículas, que se encargan del transporte de fragmentos pequeños de RNA inhibidores de la expresión de proteínas que desarrollan células tumorales.
Un dato curioso, es que el grupo de genios que trabajan con Martínez no usa los comunes conejillos de indias como parte de sus pruebas. Ya saben… los ecologistas a la mira. Envés de estos roedores emplean hidras, microorganismos que viven en el plancton.
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Archivado en: Ciencia Tags: Cura del cáncer, INA, Nanotecnología
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"LA PALABRA CÁNCER NO ES SINÓNIMO DE ENFERMEDAD TERMINAL. UNO DE CADA DOS CÁNCERES DIAGNOSTICADOS SE CURA"

2009-04-19T17:30:00.000-03:00

"LA PALABRA CÁNCER NO ES SINÓNIMO DE ENFERMEDAD TERMINAL. UNO DE CADA DOS CÁNCERES DIAGNOSTICADOS SE CURA"La SEOM conmemora el Día Mundial del Cáncer160.000 familias se enfrentan cada año a un diagnóstico de cáncerLa campaña "+1 FRENTE AL CÁNCER. SÚMATE", impulsada por la SEOM, cumple un año de vidaMás de 70.000 personas se han sumado a la campaña a través de la adquisición del Bandy
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Con motivo de la conmemoración el próximo sábado, día 4 de febrero, del Día Mundial del Cáncer, la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) quiere enviar una mensaje de esperanza para desmitificar el cáncer como enfermedad terminal y transmitir a la población la importancia de la prevención con los hábitos saludables de vida y programas de detección precoz, y del alto nivel de la oncología médica en nuestro país.En España, debido a la mayor longevidad de la ciudadanía, continúan aumentando los nuevos casos de cáncer. Se estima que alrededor de 160.000 personas son diagnosticadas cada año y, por tanto, el mismo número de familias deben convivir con la enfermedad, por ello, en palabras del Prof. Alfredo Carrato, presidente de la SEOM, “es necesario que los ciudadanos sepan que de uno de cada dos cánceres diagnosticados se cura definitivamente. La palabra cáncer ya no es sinónimo de enfermedad terminal”.El trabajo desarrollado por la oncología médica en los últimos años ha permitido aumentar las tasas de curación y las expectativas de vida de la mayoría de cánceres que han recibido un tratamiento coordinado gracias al papel integrador que el oncólogo médico juega en la estrategia frente a la enfermedad.En este sentido, el Prof. Alfredo Carrato afirma que “la investigación es fundamental para ganarle terreno al cáncer. Además, supone dotar de un marchamo de calidad al centro que la realiza y el reconocimiento de la valía del equipo investigador.” Conscientes de la importancia de la formación, la SEOM ha desarrollado un programa de Formación continuada “dirigido a cualquier profesional relacionado con el cáncer, para que sus conocimientos estén permanentemente actualizados y poder ofrecer, en todo momento, el mejor tratamiento para los pacientes”.España se sitúa en el cuarto lugar de Europa con respecto a la tasa de supervivencia de cáncer. Los tumores más frecuentes son los de mama, colorrectal y ginecológicos en mujeres y los de pulmón, colorrectal, próstata y vejiga en los hombres. Globalmente, un 44% de los hombres, un 56% de las mujeres y un 71% de los niños que sufren cáncer en España sobreviven más de cinco años. Día Mundial del CáncerEl próximo sábado, día 4 de febrero, la SEOM conmemora el Día Mundial del Cáncer.El origen de esta conmemoración se remonta al año 2000 en el que, ante la creciente incidencia de la enfermedad, numerosos países celebraron la I Cumbre Mundial contra el Cáncer. Como consecuencia de los acuerdos alcanzados en la cumbre, la UNESCO proclamó el día 4 de febrero como Día Mundial del Cáncer. Es en este marco en el que la SEOM puso en marcha la campaña “+1 FRENTE AL CÁNCER. SÚMATE”, una iniciativa dirigida a desmitificar la percepción de que el cáncer es una enfermedad terminal, promover la importancia de la prevención de la enfermedad, apoyar al paciente con cáncer y a sus familiares, y divulgar la realidad de que España está a la vanguardia mundial en el diagnóstico y tratamiento del cáncer.Durante 2005 hubo más de 70.000 muestras de apoyo a la campañaA lo largo del año 2005 la SEOM ha puesto en marcha diversas acciones para dar a conocer la campaña, desde la edición y distribución de materiales divulgativos a la presencia en eventos dirigidos al público general como FISALUD o el Rastrillo de Nuevo Futuro, así como en congresos médicos. Gracias a estas acciones, más de 70.000 personas ya han adquirido el bandy, símbolo de la campaña. Para los responsables de la campaña el ciudadano que exhibe el bandy adquiere un compromiso consigo mismo y con quienes le rodean y de alguna forma se convierte en transmisor de los mensajes de la campaña. El bandy es una pieza flexible de metal adaptable a la correa del reloj, ilustrada por el diseñador David Delfín. Los bandys se pueden adquirir al precio de un euro en la web de SEOM (www.seom.org) y en farmacias de la Comunidad de Madrid. Los fondos recaudados se destinan a la elaboración de las campañas divulgativas de prevención, de apoyo al paciente con cáncer y a sus familiares, así como al fomento de la investigación en oncología, con el objetivo de disminuir la incidencia de cáncer y mejorar la calidad de vida de las personas afectadas. En el año 2006, la SEOM va a continuar su labor de información y divulgación para, a través de la campaña “+1 FRENTE AL CÁNCER. SÚMATE” aunar el máximo de voluntades frente al cáncer.La Sociedad Española de Oncología Médica La Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) agrupa a los especialistas españoles que se dedican exclusivamente a combatir el cáncer desde todos los frentes: • la prevención primaria (no fumar, evitar la obesidad, hacer ejercicio físico, comer frutas y verduras)• el diagnóstico precoz (mamografías, etc.)• La mejora en el diagnóstico (mejores técnicas, biología molecular, PET, etc.)• Promoviendo la multidisciplinariedad para prestar una atención integral al paciente con cáncer a lo largo de toda la evolución de su proceso.• Estimular la uniformidad de criterios para el tratamiento del cáncer en sus diversas localizaciones y extensiones.• Impulsar las mejoras en el tratamiento del cáncer • Fomentar la Investigación y la Formación Continuada para integrar los avances y conseguir una continua actualización de los conocimientos.• Aportar un apoyo continuo a cualquier necesidad de los pacientes y sus familiaresLa SEOM es el referente de la Oncología en España y vela porque desde los Servicios de Oncología Medica se ofrezca una calidad asistencial de excelencia, estimulando el estudio y la investigación sobre el cáncer.La SEOM es una sociedad científica activa y comprometida en informar y formar en Oncología, a los distintos colectivos: médico, administración sanitaria, pacientes, público en general, industria farmacéutica y medios de comunicación. Respecto a la educación sanitaria de la sociedad española en lo que concierne al cáncer, la SEOM participa activamente en la prevención de esta enfermedad, mediante la promoción de iniciativas de divulgación sanitaria dirigidas a la población general y de proyectos en favor de los pacientes oncológicos.La SEOM considera fundamental insistir en la importancia de la prevención primaria del cáncer, en el diagnóstico precoz y en el papel de las Unidades de Consejo Genético donde se puede ayudar a las familias susceptibles de padecer cáncer.Para más información:Mayte Brea. Directora de Comunicación SEOMTelf: 91 577 52 81 Fax: 91 436 12 59E-mail: gabinetecomunicacion@seom.orgBeatriz Fdez. Ortega. Healthworld SpainTelf: 91 708 00 60E-mail: beatriz.Fernandez@ogilvyhealthworld.com

2008-10-19T18:54:00.000-02:00

ASISTA HOY AL PRE ESTRENO DE LA TV POR TI AMERICA

LANZAMENTO: DOMINGO, 19 OCTUBRE A PARTIR DE LAS 20 HORAS

2008-08-25T18:02:00.001-03:00

El 25 de Agosto celebramos en nuestro País URUGUAY la Declaratoria de la Independencia.
este sitio te agradece el que hayas puesto el nombre de vuestro buscador GOOGLE con los colores de nuestra bandera.
Todos los Uruguayos te decimos ¡GRACIAS GOOGLE!

Los ricos sobreviven más el cáncer BBC Ciencia

2008-07-17T17:23:00.000-03:00

BBC Ciencia

La supervivencia de un paciente con cáncer está fuertemente asociada con el desarrollo económico de un país.

Tumor mamario Esa es la conclusión de una investigación sobre las tasas de supervivencia de cáncer llevada a cabo en 31 países.

El estudio -publicado en la revista médica Lancet Oncology- utilizó datos de casi dos millones de pacientes con cáncer de entre 15 y 99 años de edad y comparó su supervivencia en un período de cinco años.

Se trata, dicen los autores, del primer análisis mundial que compara la supervivencia de personas que sufren esta enfermedad.

Y "los resultados muestran enormes variaciones entre los países estudiados", afirman los investigadores.

Variaciones

El llamado Estudio CONCORD, en el que colaboraron más de 100 científicos, incluyó a pacientes con cáncer de mama, colon y recto y próstata.

Las tasas más altas de supervivencia se encontraron en Estados Unidos (en cáncer de mama y próstata) y Japón (cáncer de colon y recto en hombres) y Francia (colon y recto en mujeres).

En Estados Unidos, sin embargo, se encontró también la brecha más amplia de supervicencia entre los pacientes de raza negra y blanca.

También Canadá y Australia mostraron altas tasas de supervivencia.

Célula de cáncer de próstata Los pacientes que menos sobreviven todos los tipos de cáncer estudiados, sean hombres o mujeres, viven en Argelia.

Pero también Brasil y Europa del Este muestran niveles bajos de supervivencia.

Europa como continente, dicen los autores, muestra tasas de supervivencia de cáncer mucho menores que las de Estados Unidos.

Pero dentro de la región, el país que se destaca es Francia (en cáncer de colon y recto), Suecia (con las cifras más altas en cáncer de mama), y Austria (en cáncer de próstata).

Pocos recursos

Las peores tasas de supervivencia dentro de la región fueron los países de Europa del Este, y dentro de éstos, Polonia muestra los menores niveles en todos los cánceres estudiados.

Dentro de América Latina y el Caribe sólo dos países de la región fueron incluidos en el estudio: Brasil y Cuba.

Tal como señalan los autores, "Cuba muestra las tasas más altas de supervivencia en algunos tipos de cáncer, pero el análisis de las cifras sugiere que éstas fueron infladas y deben interpretarse con cuatela".

Y Brasil, entre los países estudiados, está entre los tres países de más baja supervivencia en cáncer de mama, y los nueve países de más baja supervivencia de colon y recto en mujeres y de próstata.

"Hasta ahora -afirman los autores- no habían estado disponibles las comparaciones directas de supervivencia de cáncer entre países de altos y bajos ingresos".

"Y lo que muestran estos resultados es que la supervivencia está positivamente asociada con el producto interno bruto y la cantidad de inversión en tecnología de salud en un país".

Es por eso, concluyen los autores, "que estas variaciones en la supervivencia de cáncer probablemente deban atribuirse a la baja inversión en los recursos nacionales de salud".

El estudio fue financiado por los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, el Ministerio de Saluld del Reino Unido y la organización británica Cancer Research UK.

2008-06-18T17:59:00.000-03:00

AFP - 18.6.2008 00:05

Francia: demuestran eficacia de prometedora molécula contra el cáncer

Una nueva molécula experimental podría no sólo bloquear la multiplicación de las células cancerosas sino también impedir la formación de los vasos que nutren el tumor, según científicos franceses.

Estos prometedores resultados serán publicados el 18 de junio en la revista internet PLos ONE, abriendo nuevas perspectivas a una terapia anticancerosa eficaz y sin toxicidad, según el Centro Nacional de Investigaciones Científicas (CNRS) de Francia que posee una patente sobre este descubrimiento.

Dichos trabajos, dirigidos por los científicos Ara Hovanessian, Jean-Paul Briand y José Courty, directores de investigaciones en el CNRS, demuestran por primera vez la eficacia de una molécula, llamada HB-19, en el tratamiento del cáncer.

Las investigaciones se apoyan en experimentos sobre ratones y varios tipos de células cancerosas humanas (cáncer de próstata, del seno, de colon o melanoma).

La molécula ha sido administrada por inyección bajo la piel o en la cavidad abdominal a ratones con trasplantes de células tumorales de origen humano (cáncer del seno, especialmente) a dos y tres días de intervalo durante un mes. Este tratamiento experimental causó "una inhibición significativa de la progresión de tumores, e incluso en varios casos la erradicación de las células tumorales".

Fuente: AFP

Revistatas digitales - UNMSM

2008-03-22T12:42:00.002-03:00

Rev. Per. Neurol. - Vol 5 Nº 3 1999

TEMA DE REVISIÓN

Medicina Paliativa: la atención integral a enfermos terminales

Dr. MARCOS GÓMEZ SANCHO.

A lo largo de la historia, siempre hubo una enfermedad que para la gente tenía connotaciones mágicas, demoníacas o sagradas. En la antigüedad era la lepra y curarla era uno de los milagros más frecuentes en la vida de Cristo. En la Edad Media, era la sífilis y actualmente es el cáncer la enfermedad tabú. Carece del halo romántico que a principios de siglo tuvo la tuberculosis, incurable casi siempre, y comparte con la lepra y con la sífilis que no debe ser pronunciado su nombre. Los médicos utilizan eufemismos para invocarlo, la mayoría de las veces de forma incomprensible para el lego con el fin de disimular. Cáncer equivale a mutilación y muerte y aunque es cierto que existen otros padecimientos igualmente mortales, el cáncer está considerado ahora como la enfermedad incurable por excelencia. Lepra, peste, sífilis etc. al hacerse curables, han perdido su carácter tremendo y sagrado y estas características las ha heredado el cáncer.

Rev Per Neurol 1999; 5(3): 107-13

Dado el enorme progreso de la Medicina, las enfermedades infecciosas han sido eliminadas prácticamente como peligro de muerte; cuadros tan graves antaño como la diabetes, se han vuelto perfectamente controlables e incluso las enfermedades cardiovasculares suelen tener un decurso lento y permitir cierto control. A pesar de que como causa de muerte las enfermedades cardiovasculares superan al cáncer, éste tiene una connotación siniestra de la cual carecen aquéllas.

Posteriormente, el desarrollo de la cirugía, la anestesia y la reanimación etc, ha hecho posible la realización de trasplantes de órganos y más modernamente, de órganos artificiales. Todo ello ha conducido a un gran incremento en las expectativas de vida, que han pasado de los 40 años al principio de siglo, a los casi 80 de la actualidad. Esto, como es lógico, se refiere a los países desarrollados. Nunca debemos olvidar que actualmente mueren 35.000 niños cada día y que en muchos países (nordeste del Brasil, Afganistán etc.), las expectativas de vida al nacer no llegan a los 40 años, es decir, igual que el siglo pasado.

Todos estos avances han generado en la sociedad una especie de delirio de inmortalidad, otorgando al médico una sabiduría, omnipotencia y omnisapiencia que, lógicamente, no posee.

El HOMBRE ANTE LA MUERTE EN LA SOCIEDAD DE HOY

Debemos hacer un breve análisis del comportamiento del hombre ante la muerte para poder entender el comportamiento del hombre, de la sociedad, ante el cáncer (que aparece como sinónimo) y ante los enfermos que, caminan decididamente hacia ella, es decir los enfermos terminales. Es preciso destacar que durante muchos siglos los hombres morían de una manera bastante similar, sin grandes cambios, hasta hace cuatro o cinco décadas que, de repente, comenzó a cambiar de forma radical. Antaño, el hombre moría en su casa, rodeado de su familia (incluidos los niños), amigos y vecinos. Los niños tenían así contacto temprano y repetido con la muerte: primero sus abuelos, después sus padres etc. Cuando se hacía mayor y le tocaba morir a él, desde luego no le pillaba tan de sorpresa y desprovisto de recursos como sucede hoy. Hoy a los niños precisamente se les aleja de la casa cuando alguien va a morir. El enfermo era el primero en saber que iba a morir ("Sintiendo que su final se acercaba..."). Hoy por el contrario, al enfermo casi siempre se le oculta la gravedad de su enfermedad. Eran los momentos de los grandes amores, perdones y despedidas. Los repartos de haciendas, los últimos consejos a los hijos. El sacerdote acudía a la casa del enfermo a darle la Extremaunción (Viático) con el monaguillo tocando campanilla. Los ciudadanos se unían a la comitiva. Hoy, por el contrario, es frecuente que no se autorice la entrada del Sacerdote por miedo a que el enfermo "sospeche" su gravedad. Tan es así, que la Iglesia se ha cansado de dar la extremaunción a cadáveres y en el 2.° Concilio Vaticano le han cambiado el nombre para llamarlo Sacramento de los Enfermos, de forma que no haya duda de que la persona que lo recibe debe estar consciente y saber lo que está sucediendo. Aún así, se sigue viendo en las esquelas de los periódicos, que todo el mundo ha muerto "después de recibir los Santos Sacramentos y la bendición de Su Santidad", aunque la persona haya muerto de repente contra un árbol en la carretera o de un infarto en la oficina. Al tabú del sexo de los últimos tiempos le ha sucedido el tabú de la muerte. Ahora se pueden contemplar escenas eróticas en cualquier sitio y a cualquier hora y sin embargo está prohibido hablar de la muerte. Ahora, lógicamente los niños no vienen de París, pero con frecuencia es el abuelito el que "se ha ido de viaje". Al debate del aborto va sucediendo poco a poco el de la eutanasia etc. Y si se oculta la muerte, se oculta todo lo que nos recuerde a ella (enfermedad, vejez, decrepitud etc.). Nada que tenga que ver con la muerte es aceptado en el mundo de los vivos. Esto se ha traducido en un cambio radical en las costumbres y ritos funerarios y del duelo. No hace mucho, el cadáver era velado en la casa, donde acudían los amigos y conocidos. A continuación, un coche fúnebre con el ataúd abría la comitiva que, a pie, acompañaba al muerto hasta el cementerio. Todo esto sería hoy impensable y el embate del modernismo ha introducido múltiples innovaciones. Al coche fúnebre le sustituye una berlina gris que se confunde en la vorágine de la circulación. El cadáver es velado en los tanatorios, a las afueras de las ciudades, cuanto más lejos mejor. Allí se puede encontrar de todo: flores, bar, restaurante etc. Empresas especializadas se encargan de lo que ya es el "gran negocio de la muerte", sobre todo en los Estados Unidos. Ha aumentado el número de cremaciones y es habitual la tanatopraxia, por la cual y a través de personal debidamente formado, se procede a restaurar el cadáver (heridas, etc.) y a su embellecimiento por medio de maquillaje, masajes, cremas etc. Se asiste en la actualidad a una verdadera desritualización, a una desimbolización y a una profesionalización de las conductas funerarias. La muerte es el fracaso total de la sociedad construida sobre el binomio de la producción y del consumo. Anuncia el fin del consumo. Y en un ultimo esfuerzo consigue todavía transformar la propia muerte en mercancía de consumo en correspondencia con el estatus social. Decía Reverdin que en la sociedad que vivimos, donde los medios de comunicación nos bombardean continuamente con un prototipo de imagen a imitar (Gente joven y guapa), donde el objetivo es la acumulación de bienes, de fama y de poder, poco tiempo y ganas hay de pensar en el asunto escabroso de nuestra finitud, de nuestra propia muerte. En los años sesenta, se gastaron en los Estados Unidos 5 billones de dólares en productos cosméticos y rejuvenecedores y solamente 1 billón en cuidar a sus ancianos. Así nos encontramos con una sociedad que, siendo mortal, rechaza la muerte. Este rechazo social a la muerte, no creo precisamente que le haya ayudado al hombre en el momento en que tiene que enfrentarse a ella. Contrasta, en efecto, este rechazo total por parte de la sociedad y la angustia, mayor que nunca, que el hombre, individualmente, siente ante ella. Esta sensación del hombre actual ante la muerte, ha sido perfectamente descrita por Ariés: los hombres o bien intentan ponerse al abrigo de la muerte, como se ponen al abrigo de una bestia salvaje en libertad, o bien le hacen frente, pero están entonces reducidos únicamente a su fuerza y a su coraje, en un enfrentamiento silencioso, sin el auxilio de una sociedad que ha decidido, de una vez por todas, que la muerte no es su asunto". Se observa lo que se ha dado en llamar desocialización de la muerte, expresión que hace referencia a la falta de solidaridad y al abandono con respecto a los moribundos, los difuntos y también los supervivientes. El corolario de esta actitud es la sustitución de funciones. Acompañar al agonizante, amortajar el cadáver, velarlo, recibir las visitas de pésame son cosas que hoy día los familiares ya no quieren hacer, aunque tengan que pagar para que otros los hagan en su lugar. De aquella primera fase, que podríamos denominar de muerte familiar, se ha pasado a una muerte escamoteada, escondida, ocultada. Ariés decía que era como la imagen negativa o invertida: "todo ocurre como si nadie supiera que alguien va a morir, ni los familiares más cercanos, ni el médico... ni siquiera el sacerdote cuando, con un subterfugio, se le hace venir. Cosificado, reducido a una suma orgánica de síntomas difunto ya en el sentido etimológico del término (privado de función), al moribundo ya no se le escucha como a un ser racional, tan sólo se le observa como sujeto clínico, aislado cuando ello es posible, como un mal ejemplo y se lo trata como a un niño irresponsable cuya palabra no tiene sentido ni autoridad, Los moribundos ya no tienen status y por lo tanto, tampoco tienen dignidad". Poco tiempo se tardó en averiguar cual era el sitio ideal para esconder al moribundo: el hospital. Actualmente la mayoría de las personas van a morir al hospital. Aunque hay diferencias entre los distintos países, incluso dentro del mismo país también hay diferencias entre el medio urbano y el medio rural, la realidad es que hoy aproximadamente el 80% de las personas muere en el hospital.

El HOSPITAL Y LA MEDICINA MODERNA

El hospital, hoy, es la materialización de la riqueza de los medios y de las personas que se ocupan del paciente. Es un lugar dotado de una altísima tecnología, capaz de dar respuestas médicas adecuadas a un gran número de personas enfermas. Es, probablemente, una de las conquistas más importantes de nuestra sociedad. Pero como todas las conquistas, tiene que pagar un precio: el de su complejidad y el de la prevalencia del factor técnico ?científico respecto al humano. Los Hospitales de hoy, están diseñados arquitectónica y funcionalmente para satisfacer la mecánica interna de la institución y la conveniencia del personal y no para el bienestar del enfermo, al que se considera una imposición, una carga, un número. En estas circunstancias la dignidad humana del paciente recibe en el mejor de los casos, atención mínima y los aspectos humanos de la medicina se arrinconan o se ignoran. No estaría mal, es un decir, que nos acostumbrásemos a tocar en la puerta antes de entrar a ver a un enfermo, que le llamásemos de "usted" y no de "tú" etc. Si, por ejemplo, se despierta a los enfermos a las 6 de la mañana para ponerles el termómetro, es sencillamente porque le viene mejor a la auxiliar; si la comida es a las 12 del mediodía y la cena a las 8 de la tarde (cuando en ningún hogar de la comunidad en que el hospital esta integrado se come a esas horas), es porque viene bien a los cocineros, camareras etc.

Algo tan sumamente importante como la alimentación de los enfermos, supone en nuestro Hospital la ridícula cifra del 2% de todo el presupuesto (incluidos los sueldos de todos los profesionales relacionados con ello: cocineros, pinches, camareras etc.). No quiero hablar de lo que se ha gastado en tecnología; simplemente en la reparación de aparatos, nos hemos gastado casi 20 millones de pesetas más que en los alimentos de todos los enfermos durante todo el año pasado. Piénsese que la falta de apetito es, precisamente, uno de los síntomas más frecuentes en los pacientes con cáncer terminal. Si a esto le añadimos un menú más o menos fijo, a unos horarios también fijos y que se trata de una comida preparada, quizás, para quinientas personas, es muy probable que la hora de comer sea más un suplicio que una satisfacción para dichos enfermos. (En casa, por el contrario, el enfermo puede comer lo que le apetezca, a la hora que le apetezca, preparado como le apetezca y, sobre todo, elaborado con amor, que esto también se nota). Aunque el hospital ha conservado la raíz etimológica de su predecesor histórico (hospicios), su vocación ha cambiado radicalmente. El hospital de hoy, es un sitio para diagnosticar y curar y en él trabajan profesionales preparados y entrenados para diagnosticar y curar y por este motivo, es un mal sitio para llevar a los enfermos terminales que, por su definición como veremos después, ya están diagnosticados y son incurables. Sin embargo, no debería ser así. Tenernos que tener en cuenta que muchos enfermos no llegan a curarse, muchos diagnósticos son incompletos, muchas terapias se modifican continuamente, muchas personas mueren. El verdadero objetivo del hospital, como de todo acto médico, debería ser el de ocuparse de una persona que sufre; y a veces ocuparse de él independientemente de la naturaleza o de la causa de su mal, a veces en ausencia de una alteración orgánica demostrable. Lamentablemente, esto hoy no es así.
La sociedad ha dado a los hospitales la responsabilidad de cuidar a los enfermos terminales sin prepararles para ello. Los hospitales generales no están organizados, ni tienen personal capacitado para ofrecer una atención efectiva al paciente moribundo y a su familia y no cabe duda de que con una cuidadosa asistencia, estos enfermos podrían tener una experiencia mas positiva en la última fase de su vida, si se les cuidara dentro de la comunidad. Debemos recordar que la posibilidad de estudio del ser humano, como fenómeno natural, ha sido una conquista fundamental en el desarrollo científico, que es a partir del Renacimiento cuando el hombre se incorpora a si mismo como parte de la naturaleza y no como un ente totalmente separado de ella. Es gracias a dicho avance que ahora estamos en condiciones de exigir o pretender un replanteo de la Medicina. No se trata de un rechazo de la Medicina científico ? naturalista, sino de una superación de la misma. Quizás el punto de partida haya que situarlo en Descartes: el reconocimiento dedos tipos de fenómenos, los de la naturaleza y los espirituales. El dualismo cartesiano, fijó el desarrollo en dos direcciones excluyentes entre sí que todavía persisten con fuerza poderosa: por un lado el desarrollo científico materialista, mecanicista, y por el otro el metafísico espiritualista. Este sistema dualista, permitió apartar los fenómenos humanos, que por su complejidad escapaban a la investigación científica de su época, facilitando y posibilitando un prodigioso desarrollo de las ciencias de la naturaleza. El procedimiento fundamental del método y el pensamiento mecanicista consiste en una de las célebre reglas cartesianas de descomponer lo complejo en sus elementos o partes constitutivas. Esta fragmentación de las totalidades complejas, a la par que resultó de gran utilidad en propulsar el conocimiento científico de la naturaleza, tiene la desventaja de que la totalidad originaria no puede ser obtenida con una simple adición de las partes, a lo que se agrega el hecho de que estas últimas sólo tienen sentido dentro de la unidad y totalidad originarias. A todo esto hay que añadir la tendencia, más moderna, de dividir a su vez el cuerpo humano, segmentado en especialidades médicas, cada vez más superespecializadas o lo que es lo mismo, que los médicos cada vez entendemos más de un trocito más pequeño del cuerpo del enfermo. Hemos hecho del hombre un puzzle, pero olvidamos que juntando todas las piezas del puzzle, jamás nos resultará una persona. Nos saldrá un cuerpo, pero lo que está enfermo no es el cuerpo, sino la persona. Cómo recomponer los fragmentos de conocimiento y competencia tan parcializados sin perder las ventajas de tanta especialización, creo que es uno de los retos en los que se juega el futuro de la medicina, que no se resigna a la derrota en el encuentro, en la comprensión y en la curación del hombre enfermo. En la medicina humana que deseamos, la enfermedad es una parte de la personalidad: parte alienada o "cosificada" de perturbaciones de la vida, presentes y pasadas. Todo fenómeno humano es siempre y al mismo tiempo biológico, psicológico y social. De esta manera, biología, psicología y sociología, de ninguna manera se excluyen entre sí. Al contrario, se complementan. Además de la vida biológica, el ser humano se mueve en la vida humana, en la vida de los valores, de las motivaciones, de los objetivos, de los sentidos o significados etc. (Medicina Antropológica de Rof Carballo). Se trata del estudio científico del ser humano (sano y enfermo), de su personalidad, de los sucesos de su vida en los que dicha personalidad se ha acuñado (Medicina Biográfica de Von Weizeker), en las relaciones interpersonales en las que todo ser humano desarrolla su vida y forma su personalidad (Medicina Personal de Turner). Es el paso de la bioquímica cantonal (independiente de la persona), a una subjetivación total de la enfermedad. Esto quiere decir que cada enfermo configura la enfermedad a su modo o lo que con tanta frecuencia se oye (y tan poco caso se hace), que no hay enfermedades sino enfermos.

La alianza con el hombre que sufre, y no sólo la alianza contra la enfermedad orgánica, requiere la reconciliación entre lo orgánico y lo psíquico, después de varios siglos de una absurda separación entre cuerpo y alma. Si el objetivo del médico es el de salir al encuentro del sufrimiento del enfermo; si es verdad, como lo es, que el sufrimiento está motivado por problemas orgánicos, psicológicos y sociales, entonces el personal sanitario no sólo debe conocer las enfermedades orgánicas y las terapias correspondientes, sino también las psicológicas y las sociales. De lo contrario, no se ve qué diferencia hay entre el médico y el veterinario. En el acto de inauguración de las Primeras Jornadas Canarias de Cuidados Paliativos que se celebraron en Las Palmas hace unos años, el Consejero de Sanidad del Gobierno Canario dijo que nunca la Medicina había sido tan efectiva como lo es ahora y sin embargo nunca los enfermos habían estado tan descontentos como hoy. Esta afirmación, que es por supuesto cierta, tiene a la fuerza que hacernos meditar. Cayeron en mis manos poco después los resultados de una encuesta realizada por el Ministerio de Sanidad de nuestro país, en la que los usuarios manifestaban a qué cosa daban ellos mas importancia cuando acudían a un Centro Especializado. Los resultados creo que pueden arrojar algo de luz para comprender el problema. Resultó que lo más importante para los enfermos era el interés mostrado por el médico para conocer su problema de salud (32.4%). En segundo lugar, el trato humano recibido por el médico (27.3%). En tercer lugar, el trato humano del personal sanitario en general (23.5%). Solamente en cuarto lugar, figuraba la competencia del médico (14.1%) y en decimoquinto lugar el equipamiento instalaciones del centro (6.5%), es decir, estas dos últimas cosas, lo que más valoramos los médicos. Estas cifras hablan por sí solas y yo creo que en esa disparidad entre lo que busca la persona enferma y lo que la medicina de hoy le ofrece, radica el creciente descontento de los ciudadanos (y de rebote, también de los sanitarios).

Todo lo dicho hasta aquí, respecto a la deshumanización y fragmentación de la medicina moderna altamente tecnificada, el deterioro de la relación médico enfermo, los "hospitales inhóspitos", la insatisfacción y descontento de los usuarios etc. adquiere, como es lógico, una importancia decisiva en los pacientes denominados terminales, que ya no van a necesitar casi nunca de las ventajas de la alta tecnología y sin embargo van a sufrir con frecuencia todos sus inconvenientes

EL PROBLEMA DE LOS ENFERMOS IERMINALES

Los elementos fundamentales que definirán la enfermedad terminal, son los siguientes:

1. Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva e incurable.

2. Falta de posibilidades razonables de respuesta al tratamiento específico. En la palabra "razonable" se esconde parte de¡ problema de la actuación con los enfermos terminales. Por un lado, tiene una importancia decisiva haber agotado todos los recursos terapéuticos de que se dispone en la actualidad antes de etiquetar a un enfermo como terminal (existe el peligro de perder un enfermo potencialmente curable). Pero por otro lado, si no se es muy sensato a la hora de interpretar la palabra "razonable", se corre el riesgo de caer en lo que se denomina encarnizamiento o furor terapéutico. No debemos confundir lo que es alargar la vida (obligación de todos los sanitarios), con prolongar la agonía (procedimiento altamente ¡nmoral). Alguien dijo que la tecnología médica, que es una bendición, puede transformarse en una maldición en palabras de Esopo: la mejor de las cosas, puede también ser la peor al mismo tiempo, dependiendo de¡ uso que se haga de ella". Dicho encarnizamiento terapéutico, ocasiona a veces prolongadísimas agonías y existen casos que, por la celebridad de sus protagonistas son conocidos por todos, como por ejemplo los siguientes: Harry Truman que fue Presidente de los Estados Unidos, murió el 26 de Diciembre de 1972 a los 88 años, debatiéndose tres meses entre la vida y la muerte y emitiéndose más de ochenta partes médicos relativos a su estado. El Presidente yugoslavo, Josip Broz "Tito" murió el 4 de mayo de 1980, fue hospitalizado el 12 de enero de dicho año por una degeneración arterial El Presidente del Brasil, Tancredo Neves tuvo una agonía de treinta y nueve días y fue objeto de siete intervenciones quirúrgicas y Hari Bumedian, Presidente de Argelia, murió de una infección en la sangre el 27 de diciembre de 1978, debatiéndose durante casi cuatro meses entre la vida y la muerte. El Jefe del Estado Español, Francisco Franco murió el 20 de noviembre de 1975, envuelto en bolsas de hielo y rodeado de sus veinte doctores, a los 83 años, soportando una agonía de treinta y cinco días, emitiéndose cincuenta y seis boletines médicos. Finalmente el ex Sha del Irán, Moharned Reza Palevi, murió el 27 de julio de 1980, tras un mes de agonía. Evidentemente, casos como los descritos suceden todos los días en todos los hospitales. Esta actitud, va en contra de la dignidad humana y debemos pensar que el respeto a la vida implica el derecho a la muerte y que todo ser humano tiene derecho a una muerte digna la Medicina Paliativa, no alarga la vida por medio del encarnizamiento terapéutico, ni la acorta por medio de ninguna eutanasia, Sencillamente la respeta y ayuda y cuida al enfermo hasta el final.

3. Presencia de numerosos problemas o síntomas intensos, múltiples, multifactoriales y cambiantes. Junto con la comunicación, el control de síntomas (del dolor y los demás) es el objetivo de la Medicina Paliativa. Hay que tener en cuenta que, por lo general, los síntomas aumentan considerablemente a medida que la enfermedad avanza. En los últimos días, los cambios pueden producirse en cuestión de minutos. Ello obliga a una revisión constante de la situación y a dar la posibilidad de un servicio las 24 horas del día y todos los días, nosolarnentea los enfermos hospitalizados, sino también a los que están en su casa (servicio telefónico permanente).

4. Gran impacto emocional en paciente, familia y equipo terapéutico, muy relacionado con la presencia, explícita o no, de la muerte. La familia tiene un doble papel: dadora y receptora de cuidados. Como dadora de cuidados, la familia forma parte integrante del equipo. En este sentido será necesario formar y educar a los familiares en aspectos tales como la alimentación del enfermo, cambios posturales, higiene, administración de fármacos, pautas de actuación ante determinadas crisis etc. Tenemos que tener en cuenta que, para la familia, el poder tener una tarea concreta en relación con el cuidado directo del enfermos un elemento importante de disminución del impacto. Como receptora de cuidados, tenernos que tener en cuenta que la situación de la familia de un enfermo terminal viene caracterizada por la presencia de un gran impacto emocional condicionado a la presencia de múltiples tenores o miedos que, como profesionales sanitarios tenemos que saber reconocer. Debemos ser capaces de suministrar un suficiente soporte práctico y emocional a los familiares, así como ayudar en la rehabilitación y recomposición de la familia (prevención y tratamiento del duelo patológico). Este trabajo de valoración de la situación familiar debe ir haciéndose, igual que la del enfermo, de forma periódica ya que puede modificarse bruscamente en función de la aparición de crisis. Por lo que respecta al impacto sobre el equipo terapéutico, hemos de ser capaces de desarrollar programas de autoprotección frente al estrés que supone el contacto permanente con la enfermedad, la decrepitud y la muerte (en nuestro equipo tenemos entre diez y doce muertos semanales). La mejor manera de protegerse es una buena comunicación entre todos los elementos del equipo, así como una escrupulosísima selección de los profesionales.

5. Pronóstico de vida inferior a 6 meses. Este dato tiene una importancia estadística, pero sin embargo nosotros, a preguntas de enfermo o familiares, nunca damos plazos. Tantas veces nos hemos equivocado los médicos a la hora de establecer pronósticos de supervivencia (tanto por exceso como por defecto), que es mejor abstenerse. Dar un límite es Irreal, inseguro e inútil y las familias deben acostumbrarse a vivir con la incertidumbre y la duda. Nuestra tarea es informar, tanto a enfermo como a familiares que, quede el tiempo que quede, nosotros vamos a acompañarles, que nunca se van a sentir solos y que vamos a hacer todo lo que esté en nuestras manos para mantener, en lo posible, la mejor calidad de vida.

LA MEDICINA PALIATIVA

Son varios los motivos por los que, a m¡ juicio, el médico no presta suficiente atención a los enfermos terminales. Por una parte, porque en la Universidad no se nos ha enseñado nada en absoluto sobre lo que tenemos que hacer con un enfermo incurable. Por esta razón, en muchas ocasiones no se puede echar la culpa a los médicos, ya que carecen de recursos para hacer frente a las muchísimas demandas de atención que va a formular el paciente.

En segundo lugar, porque en la Universidad se nos ha enseñado a salvar vidas. Así, aunque sea inconscientemente, la muerte de nuestro enfermo la vamos a interpretar como un fracaso profesional. En tercer lugar, porque el médico es al mismo tiempo un ser humano que si no ha aceptado, de forma razonable por lo menos, el asunto de su propia mortalidad, la muerte o cercanía de la muerte de su enfermo, le va a recordar por resonancia su propia muerte. Estadísticas llevadas a cabo en diversos países, han demostrado que los médicos son los profesionales que menos piensan en la muerte y los que más la temen. A estos factores, más que suficientes de por sí, hay que añadir el hecho de que los enfermos la mayoría de las veces están engañados con respecto a su enfermedad. Mentir un día tras otro, tener permanentemente que inventar explicaciones a las preguntas del enfermo, es algo difícil de soportar para cualquiera. Se ha confundido la misión tradicional del médico, esto es, aliviar el sufrimiento humano. El quehacer médico podría expresarse de la siguiente manera: Si puedes curar, cura; si no puedes curar, alivia y si no puedes aliviar, consuela. Aliviar y consolar es con frecuencia lo único que podernos hacer por ayudar al enfermo, pero que no es poco. El hecho de que al enfermo no se le considere muerto antes de morir, que no se considere abandonido por su médico, que le visita, le escucha, le acompaña, le tranquiliza y conforta, le da la mano y es capaz de transmitirle esperanza y confianza, es de una importancia tremenda para el paciente, aparte de una de las misiones más grandiosas de la profesión médica, profesión que posee la humilde grandeza de tener al Hombre como objeto. El médico tiene que estar ahí cueste lo que cueste, porque la muerte es índice de su fracaso para ayudarle a morir. Ser médico es, en primer lugar, ser nada más que médico, y al mismo tiempo, ser médico hasta el final.

Yo creó, que la Medicina Paliativa, que tiene como objetivo la atención integral del enfermo (aspectos físicos, emocionales, sociales, y espirituales), que incorpora a la familia en su estudio y estrategia, que promociona el principio de autonornía y dignidad de la persona enferma y que promueve una atención individualizada y continuada, puede y debe ser el comienzo de una nueva forma de entender la Medicina en general. Aparte de la decepción frecuente de los usuarios, cada vez somos más los médicos con un cierto "pesimismo lúcido" respecto a la medicina actual, Humanizar la Medicina, de lo que tanto se habla, no quiere decir que seamos más buenos, sino más capaces de dar respuestas más adecuadas a las necesidades del enfermo.

LAS BASES DE LA TERAPÉUTICA EN PACIENTES TERMINALES SERÁN:

Atención integral, que tenga en cuenta los aspectos físicos, emocionales, sociales y espirituales. Forzosamente se trata de una atención individualizada y continuada.

El enfermo y la familia son la unidad a tratar. La familia es el núcleo fundamental del apoyo del enfermo, adquiriendo una relevancia especial en la atención domiciliaria. La familia requiere medidas específicas de ayuda y educación.

La promoción de la autonomía y la dignidad al enfermo tienen que regir en las decisiones terapéuticas. Este principio sólo será posible si se elaboran "con" el enfermo los objetivos terapéuticos, lo Concepción terapéutica activa, incorporando una actitud rehabililadora y activa que nos lleve a superar el "no hay nada más que hacer". Nada más lejos de la realidad y que demuestra un desconocimiento y actitud negativa ante esta situación.

Importancia del "ambiente". Una atmósfera de respeto, confort, soporte y comunicación influyen de manera decisiva en el control de síntomas. La calidad de vida y confort de nuestros pacientes antes de su muerte pueden ser mejorados considerablemente mediante la aplicación de los conocimientos actuales de los cuidados paliativos, cuyos instrumentos básicos son: Control de síntomas: saber reconocer, evaluar y tiratar adecuadamente los numerosos síntomas que aparecen y que inciden directamente sobre el bienestar de los enfermos. Mientras algunos se podrán controlar (dolor, estreñimiento. etc.) en otros será preciso promocionar la adaptación del enfermo a los mismos (debilidad, anorexia, etc.)

Apoyo emocional y comunicación con el enfermo, familia y equipo terapéutico, estableciendo una relación franca y honesta.

Cambios de la organización, que permita el trabajo interdisciplinar y una adaptación flexible a los objetivos cambiantes de los enfermos.

Equipo interdisciplinar, ya que es muy difícil plantear los cuidados paliativos sin un trabajo en equipo que disponga de espacios y tiempos específicos para ello, con formación específica y apoyo adicional.

la Medicina Paliativa debe ser llevada a cabo a través de equipos multidisciplinarios integrados por médicos, enfermeras, auxiliares de enfermera, psicólogos, asistentes sociales, asistentes espirituales, voluntarios etc. A los médicos, coordinadores y responsables del equipo, hay que exigirles que estén extremadamente instruidos en estos problemas, que tengan un profundo respeto por la vida y un gran amor por el prójimo.

El voluntariado es una pieza decisiva en los equipos, ya que humaniza a los mismos, involucra a la comunidad y promueve la solidaridad humana. Pensemos que la actitud de una sociedad hacia sus miembros más ancianos, más enfermos, más marginados, es un signo de su grado de civilización. La misión ítindamental del Voluntario, es la presencia humana. Muchos enfermos temen más a la soledad que a la muerte y debe haber muy pocas cosas más tristes que morir solo. El mismo jesucristo, comenzando su agonía, pidió a sus compañeros que no le abandonasen en aquel momento (Permanece aquí y velad). Algunos profesionales del Equipo, quizás debido a su menor cualificación, no reciben, a mi juicio, la consideración que merecen. Me refiero a las Auxiliares de Enfermería. Si alguien ha definido los cuidados paliativos como "cuidados intensivos de confort" es fácil adivinar la importancia que tiene el trabajo de estos profesionales auxiliares. Servirá de muy poco un tratamiento médico correctamente instaurado, el asesora miento de un Psicólogo Asistente Social, si el enfermo tiene la cama con migas de pan, o las sábanas arrugadas, o el pijama mojado. O en la habitación hay excesiva luz o demasiado ruido. Todo esto, que a nosotros nos pueden parecer "pequeños detalles"., no lo son para una persona que "vive en la cama", que la cama es todo su mundo. El enfermo ha perdido su independencia y con ella puede perder fácilmente su autoestima. Va a depender de otras personas, por ejemplo, para alimentarse. Será entonces importante que mientras le damos de comer al enfermo, mantengamos una conversación entretenida, para intentar que, dentro de lo posible, no se dé cuenta de lo que está sucediendo: ¡que depende de otras personas para poder comer! La satisfacción de las necesidades fisiológicas, algo que ha sido un proceso íntimo durante toda su vida, dejará de serio y también para ello necesitará ayuda. Sencillamente, si no se llevan a cabo todas estas tareas con una gran profesional¡dad, respeto y amor al prójimo, se correrá el grave riesgo de menoscabar la autoestima y dignidad de la persona enferma.

Es importante disponer de conocimientos y habilidades en cada uno de estos apartados, que constituyen verdaderas disciplinas científicas. Es requisito indispensable el adoptar una actitud adecuada ante esta situación, a menudo límite para el propio enfermo, familia y equipo terapéutico.

Fuente:Revistas Digitales - UNMSM

Nuestro Agradecimiento al Dr. MARCOS GÓMEZ SANCHO

Gentileza de la revista ELLE apoyando la salud

2007-09-29T22:55:00.000-03:00

CÁNCER DE MAMA: ADELÁNTATE Y ACTÚA
VIVE BIEN HASTA LOS 100 AÑOS

CÁNCERDEMAMA:ADELÁNTATEYACTÚA

No leas este reportaje y te quedes parada. Detectar la enfermedad precozmente significa curación en el 95% de los casos. Pero el número de afectadas –cada vez más jóvenes– sigue aumentando año a año. Toma la delantera.
POR AMOR SÁEZ

«Siempre piensas que a ti no te va a pasar. Ahora hay cuatro mujeres afectadas en mi familia. Esto es una pandemia»

Elia Rodríguez, de 52 años, intervenida dos veces de cáncer de mama, no creía que la enfermedad fuese con ella. Se había hecho una mamografía hacía dos años y pensaba que todo estaba controlado. Hasta que un día se descubrió un pequeño bulto en el pecho... que luego resultaron ser dos –uno interior y otro ya sobresaliendo–. A la semana fue operada de tumor maligno. Tres años después tuvo una recaída, pidió una segunda opinión a otro oncólogo y volvió al quirófano. Esta vez, el tratamiento incluyó 25 sesiones de radioterapia y una limpieza profunda de la cicatriz.

16.000 CASOS AL AÑO

Seguro que conoces testimonios parecidos al de Elia. Porque el número de casos de cáncer de mama es cada vez mayor y a edades cada vez más tempranas. En España se diagnostican unos 16.000 casos nuevos al año. Se estima que una de cada doce españolas lo padecerá –del 7% al 8% de la población femenina–, y el aumento de la incidencia se estima del 1% al 2% anual. Además, si la edad de riesgo era antes entre los 50 y los 65 años, ahora hay otro pico entre los 35 y los 40 años. ¿A qué se deben estos cambios? Para el doctor Miguel Martín, jefe del Servicio de Oncología del Hospital Clínico de Madrid y presidente de GEICAM (Grupo Español de Investigación de Cáncer de Mama), hay que achacar el cambio a factores ambientales: «Nos estamos americanizando, hemos cambiado nuestro estilo de vida, de trabajo y de alimentación. Tenemos menos hijos y muy tarde –el embarazo protege del cáncer de mama si es antes de los 21 años–, comemos productos hormonados –sobre todo carne roja– y nos sometemos a tratamientos hormonales».

Por su parte, el doctor Vicente Guillén, jefe del Servicio de Oncología del Instituto Valenciano de Oncología y presidente del Comité Técnico Nacional de la AECC (Asociación Española Contra el Cáncer), nos tranquiliza cuando asegura que España tiene todavía el índice más bajo de casos de Europa gracias a que aún prevalece la dieta mediterránea, y justifica el aumento en un mayor número de detecciones precoces. «En España, la Seguridad Social hace que toda la población tenga acceso relativamente rápido a un diagnóstico precoz y a un tratamiento, y no hay restricciones para los medicamentos antitumorales».

Otro dato positivo es que en nuestro país el índice de supervivencia es también de los más altos. «Cuando la detección es precoz –asegura el experto– el cáncer se cura en el 95% de los casos».

¿TIENES FACTORES DE RIESGO?

Aunque se sabe que entre las causas se encuentran los factores genéticos, se sigue sin saber a ciencia cierta qué lo provoca en todos los casos. «Había dejado de fumar, no bebo alcohol, no estoy gorda, no tenía antecedentes familiares y a los 45 años me apareció el cáncer. ¿Habré comido poco tomate?», se preguntaba Elia. Según el doctor Martín cada día se conocen mejor las causas biológicas: «Quien tiene mutados los genes BRCA-1 y BRCA-2 (se detecta en tests genéticos) desarrollará un cáncer de mama antes de los 40 años», afirma. Exactamente, entre el 5% y el 10% de los tumores de mama son hereditarios. Sin embargo, éste no es el único factor predisponente, también actúan elementos medioambientales, que son propios de las sociedades industrializadas.

El GEICAM ha iniciado un estudio epidemiológico con 1.000 mujeres para identificar los factores de riesgo de la población española y en un par de años tendremos los resultados. Hasta entonces nos quedamos con los supuestos: «Malos hábitos, dieta inadecuada, sedentarismo, tabaco, alcohol... pasan factura a los 15 o 20 años».

HORMONAS: Cuanto antes tengamos la primera regla y más tarde la última, peor. ¿Por qué? Los estrógenos pueden dar lugar a que, con mayor frecuencia, aparezcan mutaciones genéticas. También se ha observado un ligero aumento de riesgo en mujeres con tratamiento hormonal sustitutivo de larga duración (de 5 a10 años).

QUISTES: Las enfermedades benignas de la mama no aumentan el riesgo de cáncer pero sí de sufrir hiperplaxia ductal atípica, que tiene carácter proliferativo –aumenta el número de células o alteraciones– y se detecta por biopsia.

EDAD: A los 20 años la incidencia es anecdótica, a los 30 no son muchos los casos y a partir de los 45 años se desarrollan el 83% de todos los cánceres de mama.

NO TENER HIJOS y el embarazo tardío aumentan el riesgo en una de cada ocho mujeres.

DIETA Y OBESIDAD: Cuando se toman muchas proteínas y grasas animales, se multiplica el riesgo tanto de cáncer de mama como de colon. La obesidad hace de reserva de estrógenos y el cáncer de mama se vale de éstos para crecer y desarrollarse.

TABACO: No hay una relación directa causa-efecto como en el cáncer de pulmón, pero se ha observado una mayor incidencia en mujeres fumadoras, probablemente por las carencias vitamínicas –concretamente de vitamina C.

ALCOHOL: Tiene una relación indirecta relacionada con el estilo de vida de la persona bebedora: urbanita, fumadora, estresada y que se alimenta de comida rápida.

TÚ PUEDES SOSPECHARLO

En las fases precoces, el cáncer de mama no suele producir ningún síntoma, pero en las más avanzadas se pueden apreciar cambios en la mama o en la axila, secreciones o eccema del pezón, asimetrías e inflamación, enrojecimiento o calentamiento.

En el estado inicial, el cáncer nunca produce dolor, hay que detectarlo mediante mamografía. Contrariamente a lo que se cree, los expertos desconfían de la utilidad de la autoexploración, pero siempre es mejor que nada. «Es muy poco útil, salvo porque hace a las mujeres conscientes del problema», dice el doctor Martín.

Pero lo cierto es que si Elia no se hubiera autoexplorado, no hubiera descubierto su bulto y no hubiera sido operada tan rápidamente. Los expertos abogan por las mamografías periódicas, a partir de los 45 años, cada uno o dos años, incluso sin detectar nada. No te preocupes por la radiación. Se ha especulado mucho sobre ese tema, pero lo cierto es que la dosis es tan baja que resulta inofensiva.

Además el doctor Guillén recomienda mantenerse en el peso adecuado, hacer ejercicio aeróbico regular –sudar 45 minutos de dos a tres veces por semana–, no fumar, beber moderadamente, abstenerse de comer carnes rojas y optar por la carne de pollo o cerdo.

TRATAMIENTOS MENOS AGRESIVOS

Afortunadamente, cada dos o tres años salen nuevos fármacos al mercado que superan a los anteriores. Eso sí, solo tú y tu médico podéis decidir el protocolo a seguir. Siempre es conveniente pedir una segunda opinión a otro oncólogo.

CIRUGÍA: Antes se realizaban mastectomías con amputación de mama y extirpación de axila, ahora se practica la técnica del «ganglio centinela», que consiste en identificar, mediante la inyección de radioisótopos en la piel, el ganglio axilar que drena la mama, éste se extirpa y analiza, y si no está invadido, los demás no se quitan. Además, ahora es posible realizar una reconstrucción mamaria inmediata, es decir, en la misma intervención en la que se extirpa el tumor, con prótesis de silicona.

RADIOTERAPIA: En lugar de una sesión diaria durante cinco semanas, que hasta ahora era lo estandarizado, se intenta dar una única sesión intraoperatoria –en el mismo momento de la operación–. Otra técnica que se está practicando con éxito es la braquiterapia: una única dosis en el mismo acto quirúrgico que se planifica mediante ordenadores, con tecnología tridimensional, para que llegue la máxima radiación posible al lugar donde estaba el tumor sin afectar al resto de los tejidos sanos.

QUIMIOTERAPIA: Existe una nueva generación de fármacos, denominados Taxanos –Taxol y Taxotere–, que se combinan con los que ya había, convirtiendo el tratamiento en más activo (entre un 4% y un 5%), pero menos tóxico, además mejora la tolerancia y reduce las náuseas y los vómitos.

TRATAMIENTO HORMONAL: Los nuevos inhibidores de la aromatasa –Arimidex, Femera–, que se utilizan en lugar del Tamoxifeno (el fármaco de elección habitual) son más activos y menos tóxicos.

TERAPIA BIOLÓGICA: En este apartado se sitúa el fármaco que ha revolucionado el tratamiento del cáncer de mama, el Trastuzumad (su nombre comercial es Herceptin), un anticuerpo dirigido contra un oncogen devastador (HER-2/NEU) que tienen una de cada cinco mujeres, capaz de reducir a la mitad las recaídas y de lograr entre un 20% y un 25% más de curas.

AYUDA PSICOLÓICA

Cuando a Elia le dijeron que tenía cáncer de mama reaccionó como si no le estuviese pasando a ella. «No lo asimilas con rapidez, no piensas que se está hablando de ti, piensas que se trata de otra persona».

Esta reacción, según la psicóloga Carmen Yélamos, es la habitual en un primer momento. Después le siguen sentimientos de tristeza, ansiedad y miedo; miedo al diagnóstico, al tratamiento y a la muerte. «Tenía una compañera que había fallecido de cáncer de mama y me dije: ¡Dios mío, me pasará a mí!», recuerda Elia. Y es que, a pesar de que el 78% de las mujeres en España sobrevive a los cinco años posteriores al diagnóstico, se sigue asociando cáncer con muerte. Cuando el miedo se repite a diario y se prolonga más de dos meses, la psicóloga de la Asociación Española Contra el Cáncer cree que es el momento de buscar ayuda profesional.

PROGRAMAS DE AYUDA

En la AECC tienen un programa gratuito para mujeres operadas de cáncer de mama, en tratamiento o con éste ya terminado, denominado Mucho x vivir, en el que ofrecen recursos psicológicos para modificar pensamientos y creencias negativas y erróneas. Además, enseñan a manejar la ansiedad con técnicas de relajación y hacen partícipe a la familia. La ayuda puede ser individual o en grupos de 10 a 15 personas y siempre es dirigida por un psicólogo.

Además, la Asociación pone en contacto a la enferma con fisioterapeutas especializados en el tratamiento del linfedema, ofrece talleres ocupacionales, hay un chat mensual en su página web que permite hacer consultas a profesionales y la posibilidad de que un trabajador social evalúe las necesidades económicas. Es gratuito.
El Centro de Estética Integral de Ángela Navarro cuenta con un programa para convivir con los cambios que se producen durante la enfermedad –alopecia, acné en el cuero cabelludo, alteraciones en las uñas, hiperpigmentación, sequedad y sensibilidad a la radiación (desde 150 @ hasta 1.800 @).

DATOS DE INTERÉS

AECC (Asociación Española Contra el Cáncer),
tel. 900 100 036, web: www.todocancer.org.
GEICAM (Grupo Español de Investigación
de Cáncer de Mama), e-mail: geicam@geicam.org.
Centro de Patología de la Mama, Madrid,
tel. 914 47 46 21/40 51. Centro de Estética Integral
Ángela Navarro, Madrid, tel. 914 31 07 17.

Reportaje completo en la edición impresa [ ELLE nº 241 ].

Un testimonio

2007-09-28T12:46:00.000-03:00

Un testimonio

Cáncer del Colon:

El Cáncer Movible que era inoperable fue mejorado

Yang Yan (53, Ciudad de Ton Hua, Provincia Jilin)

Señorita Yang se recuperó completamente del cáncer recto con la ayuda del líquido Tian Xian.

El Cáncer Movible del colon que era inoperable fue mejorado.

Fue en 1986 que las celulas de cáncer fueron descubiertos en mi recto. Yo sometí a una operación inmediatamente para remover el tumor. Aunque después de seis meses yo reanudé la carga de trabajo normal, mas adelante descubrí que el cáncer había extendido a los corpúsculos linfáticos del aorta en donde no se pudo operar.

Me sentí desesperada. Pensé que iba morir sin ser abuelita. Mis hijos tenía 21 y 16 años. Si yo muero, tengo que confiarlos a mi esposo que trabajaba como funcionario.

En aquél tiempo aprendí de la prensa que el Sr. Wang había desarollado las pastillas Tian Xian y estaban disponible al público. Las empecé a tomar simplemente como un acto desesperado antes de mi muerte. En solo un año, las celulas de cáncer casi desaparecieron completamente.

Estaba tan encantada que me quedé sin palabras. Cuando se hizo el Líquido Tian Xian disponible, yo lo tomé regularmente por cinco años.

Hace dos años yo paré de tomar el Líquido Tian Xian. Ningún cáncer fue encontrado en mi examen fisico de cada seis meses. Tenemos tendencia de confianza para la medicinas chinas, que acostumbramos tomar desde la niñez.

Creo que mi recuperación es debido a que tomé las pastillas Tian Xian y líquido TianXian constantemente.

Yang Yan, 53 años de edad, mujer, director de la sección, Agencia de Trabajo, Ciudad de Ton Hua, Provincia Jilin

La asombrosa historia de una enferma de Cáncer Terminal

2007-09-27T16:23:00.000-03:00

Panamá City Beach (Estados Unidos).- Sin miedo a faltar a la verdad, el triatlón Ironman es quizás la prueba deportiva más exigente del mundo. A nadie le puede extrañar tal afirmación teniendo en cuenta la dimensión del asunto: 3.800 metros de natación, 180 kilómetros de ciclismo y una maratón con sus famosos 42,195 kms. Todo de una tacada, sin descanso. Si se antoja un esfuerzo casi inabordable para una persona sana, ¿con qué calificativos habrá que explicar el caso de Jane Tomlinson?

Casada y con tres hijos, esta mujer inglesa de 40 años acabó el sábado pasado el Ironman de Panamá City Beach, en Florida (EE.UU.), tras 15 horas, 48 minutos y 32 segundos, cuando el límite eran 17 horas. Algo ordinario en apariencia. Michellie Jones ganó en 9h.28"54", pero mientras la australiana es una deportista de elite –dos oros mundiales y subcampeona olímpica en Atlanta"96–, Tomlinson es una paciente con un cáncer terminal desde agosto de 2000.

La asombrosa historia de Jane empezó en 1990, cuando le diagnosticaron un cáncer de mama. Le practicaron una mastectomía, pero diez años después se le reprodujo el mal de tan mala manera que se le había extendido a pulmones y huesos. El diagnóstico fue letal: apenas siete meses de esperanza de vida. Sin embargo, Jane digirió el trompazo e inició una nueva vida para demostrar que todo es posible con determinación y coraje. Todo no se sabe, pero sí unas cuantas cosas.

Tratada con quimioterapia, empezó a entrenarse seis veces por semana para preparar sus retos deportivos. Con éxito. No sólo pasaban los meses y Jane no moría, sino que deslumbraba al mundo acabando tres maratones, como la de Londres, tres triatlones de corta distancia o dos semi-Ironman. Su ejemplo de superación, que desafía ciencia y lógica, ha recibido numerosos reconocimientos. Su popularidad es tal que este año comparte la distinción de "Mujer de Gran Bretaña" junto a la atleta Kelly Holmes, doble campeona olímpica en Atenas"2004. Entre premios y donaciones –posibles en su página web– ya ha recaudado alrededor de 1,5 millones de euros para el centro de investigación UK Cancer Research.

Aventura colosal

"Puedo decir con placer que no tengo previsto nada más después de esto. Era la última cosa que quería hacer", comentó Tomlinson tras acabar su Ironman. "Mi diagnóstico no es diferente ahora, puede que solamente me queden unos meses de vida. Simplemente intento aprovechar al máximo el tiempo y ser optimista", afirmó en junio a la BBC cuando completó su "excursión" ciclista de 36 días entre Roma (Italia) y su Leeds natal, otra de sus colosales aventuras.

Con las reservas lógicas de no conocer los detalles de la enfermedad de Tomlinson, fuentes del departamento de Oncología del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona afirmaron ayer que es "un caso totalmente excepcional. Uno en condiciones normales ya se marea al oír la dureza de esta prueba, de manera que es muy raro que una paciente con cáncer terminal participe en ella. Es excepcional tanto por la respuesta al tratamiento como por la demanda de preparación necesaria para el triatlón. Se tendría que ver el grado de agresividad del cáncer, pero la media de supervivencia en casos parecidos es de dos años".

El mismo oncólogo no se atreve a afirmar que los desafíos deportivos de Tomlinson le hayan ayudado a alargar su vida. "No hay estudios al respecto porque no hay pacientes así. Por eso habría que saber qué nivel de metástasis sufre, porque lo suyo es excepcional. Las personas con cáncer terminal generalmente se encuentran tan mal que lo último que se les ocurriría es hacer deporte. Si mentalmente afrontas con positividad la enfermedad tienes muchos números ganados, pero aquí vemos a gente muy positiva que cae a los dos minutos", añade el doctor.

"Es la primera vez que oigo algo semejante. Es increíble", exclama el campeón mundial de triatlón de larga distancia en 2003, Eneko Llanos, que tiene previsto debutar en Ironman en 2005. "Estando sano ya es bastante paliza, así que con alguien así me imagino que el "coco" muchas veces es más fuerte de lo que parece. Da bastante que pensar a los que estamos enteros".

El vasco, que pierde 3-4 kgs. por triatlón, calcula que consume un litro y unas 400 calorías cada hora entre agua, bebida isotónica, barritas energéticas o hidratos de carbono. Tomlinson ofrece su versión del "milagro" de Lance Armstrong, que cogió el cáncer a tiempo y se salvó. Jane se resiste a claudicar a pesar de que su caso, según los médicos, es terminal

Fuente: El Mundo Deportivo

Cancer Terminal?

2007-08-28T15:18:00.000-03:00

Cáncer terminal o fracaso terminal? En pleno siglo XXI hablar de que se sigue fracasando con las investigaciones para curar el cáncer ya no convence a nadie. Es mucho el dinero que se gastó y se gasta para terminar con este flagelo, pero es mas la cantidad por la cual se gana.
Ya casi los laboratorios están por tirar la toalla, son muchas las medicinas alternativas que curan lo incurable, además la mayoría son de origen vegetal, no actúan como la quimioterapia que mata las células cancerígenas como también las que no lo son. Vuelve la fiebre aviar una epidemia que asoló el mundo provocando la increíble cifra de 200 muertos; pero cuantos millones de vacunas se vendieron, negocio para ciertos laboratorios como para ciertos gobiernos.
En pocos día veremos una nueva pandemia, ya que el CÁNCER dejará de ser tan rentable.

Julio Patiño

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